1. Параметры потенциала покоя и пд.

Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в основном градиентом К⁺, его величина в среднем составляет 85—90 мВ. Величина ПД составляет 120 мВ. Длитель­ность ПД кардиомиоцитов желудочков (300— 400 мс) почти соответствует длительности со­кращения мышцы сердца. У кардиомиоцитов предсердия продолжительность ПД составля­ет 100 мс, почти столько же длится систола предсердий. Длительность ПД кардиомиоци-та значительно уменьшается, если очередной импульс приходит раньше — сразу после окончания рефрактерной фазы. Этот фено­мен можно наблюдать в эксперименте при укорочении интервалов между отдельными раздражениями сердечной мышцы. Меха­низм уменьшения продолжительности ПД в описанном опыте (рис. 13.3) связан с ускоре­нием процесса реполяризации в цикле воз­буждения, что объясняется еще сохраняю­щейся повышенной проницаемостью мем­браны для калия.

2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и ин­версии (вся восходящая часть ПД) осущест­вляется в основном за счет входа Na⁺ в клет­ку, как у миоцитов скелетной мышцы. В дан­ный период увеличена проницаемость бы­стрых Na-каналов, когда снижение мембран­ного потенциала достигает —60 мВ, Na⁺лави­ной поступает в клетку. При дальнейшей де­поляризации до —40 мВ активируются мед­ленные электрочувствительные Na/Ca-кана-лы, по которым дополнительно Na⁺ и в боль­шей степени Са²⁺ начинают входить в клетку. В фазе деполяризации Na⁺ и Са²⁺ по бы­стрым и медленным каналам идут в клетку согласно концентрационному и электричес­кому градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет отрицательный заряд). В фазе ин­версии оба иона входят в клетку только со­гласно концентрационному градиенту и во­преки электрическому — в этот период клет­ка перезаряжается: внутри нее возникает по­ложительный заряд, снаружи — отрицатель­ный.

Далее нарастание ПД прекращается вслед­ствие инактивации быстрых Na-каналов, не­смотря на то, что ток Na⁺ и Са²⁺ внутрь клет­ки по медленным каналам продолжается. На­чинается спад ПД в результате активации К-каналов и выхода К⁺ из клетки. Вначале снижение ПД происходит быстро, очевидно, вследствие входа СГ в клетку согласно кон­центрационному и электрическому градиен­там (отрицательно заряженных ионов хлора, как известно, больше вне клетки, которая во время инверсии внутри заряжена положи­тельно относительно наружной поверхнос­ти). В кардиомиоцитах обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Затем, в фазе инверсии, медленный суммарный вход Na⁺ и Са²⁺ в клетку примерно равен медлен­ному току К⁺ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД. Медленный спад (плато) свидетельствует о том, что выход К⁺ из клетки несколько превышает вход Na⁺ и Са²⁺ в клетку вследствие начинающейся инактивации медленных Na/Ca-каналов. Полная инактивация этих каналов заканчи­вается при мембранном потенциале 0 — (+10) мВ, т.е. сразу после фазы инверсии или в начале фазы реполяризации. К этому мо­менту активация К-каналов быстро нараста­ет, и К⁺ начинает лавиной выходить из клет­ки, что обеспечивает фазу реполяризации кардиомиоцита. Мембранный потенциал возвращается к исходной величине 85— 90 мВ. В фазе инверсии К⁺ выходит из клет­ки согласно концентрационному и электри­ческому градиентам, в фазе реполяризации — согласно концентрационному, но вопреки электрическому: в этой фазе клетка снаружи уже снова заряжена положительно (рис. 13.4).

3. Длительность фазы абсолютной реф-рактерности кардиомиоцитов в 100—300 раз больше таковой миоцитов скелетной мышцы. У последней, как известно, пик ПД составля-

ной мышцы. Клетки миокарда соединены между собой вставочными дисками: одни из них выполняют механическую функцию; другие обеспечивают транспорт; третьи, не­ксусы (тесные контакты) с низким электри­ческим сопротивлением, обеспечивают рас­пространение возбуждения от одного миоци-та к другому. Таков же механизм передачи возбуждения по клеткам проводящей систе­мы, а также от клеток проводящей системы к клеткам рабочего миокарда. Благодаря не­ксусам миокард, хотя и состоит из отдельных клеток, как и скелетная мышца, но функцио­нирует как единое целое — синцитий. Мы­шечное волокно сердца представляет собой цепочку из клеток миокарда, соединенных конец в конец и заключенных в общую сар-коплазматическую оболочку (основную мем­брану). Скорость проведения возбуждения по миокарду — около 1 м/с, что в 3,5 раза мень­ше, чем у скелетной мышцы.

ет 1—3 мс. Примерно столько же длится и аб­солютная рефрактерная фаза, которая соот­ветствует пику ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и у кардиомиоцитов: по­ка длится ПД (около 300 мс), они невозбуди­мы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов: период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе ин­версии (плато ПД), период относительной рефрактерности (30 мс) соответствует фазе реполяризации. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распростране­ние возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше дли­тельности рефрактерной фазы.

Экстрасистола (ЭКС) – внеочередное сокращение сердца.

В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.

Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сердца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встречается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, являются либо повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуждения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмичной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту.

В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилообразную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено, непосредственно переходящее одно в другое (рис. 5. 16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях V_u, II, III и aVF.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцовР (рис. 5. 17), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — волны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V, и V₂. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.