43. Нервный центр, его значение, отделы. Нейронная теория и механизмы связи между нейронами. Освобождение медиатора. Специальные рецепторы мембран.

Функционально связанная совокупность нейронов, расположенных в одной или нескольких структурах ЦНС и обеспечивающих регуляцию той или иной функции или осуществление целостной реакции организма, называется центром нервной системы. Классификация нервных центров. По локализации в структурах нервной системы различают корковые, подкорковые и спинальные центры. В головном мозге также выделяют центры диэнцефальные, мезэнцефальные, бульбарные, гипоталамические, таламические. На функциональной основе центры нервной системы разделяют по регулируемой функции (например, сосудодвигательный центр, центр теплообразования, дыхательный центр и др.) или по афферентному восприятию (например, центры зрения, слуха, обоняния и др.). Выделяют также центры нервной системы, которые формируют мотивационные состояния организма, являясь пейсмекерами мотивационных возбуждений (центры голода, жажды, насыщения и др.). Существуют центры нервной системы, которые на основе интеграции возбуждений формируют целостные реакции организма (например, центры глотания, чиханья, дефекации, половой центр и т.п.).

Отделы: - низший (спинной мозг) самостоятельно не работают; – средний-рабочий (нейроны ствола головного мозга работает всегда); - высший - работает при необходимости (конечный мозг)

Нервная деятельность -  результат взаимодействия совокупности нейронов. Синапсом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном или исполнительным органом. Все синапсы делятся на следующие группы:

1. По механизму передачи: а. Электрические. В них возбуждение передается посредством электрического поля. Поэтому оно может передаваться в обе стороны. Их в ЦНС мало. б. Химические. Возбуждение через них передается с помощью ФАВ - неиромедиатора. Их в ЦНС большинство. в. Смешанные.

2. По локализации:. а Центральные, расположенные в Ц.Н.С. б. Периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервней системы.

3. По физиологическому значению: а. Возбуждающие.    б. Тормозные

4. В зависимости от неиромедиатора, используемого для передачи: а. Холинэргические - медиатор ацетнлхолин (АХ). б. Адренергические - норадреналин (НА). в. Серотонинергические - серотоннн (СТ). г. Глицинергические - аминокислота глицин (ГЛИ). д. ГАМКергические - гамма аминомасляная кислота (ГАМК). е. Дофаминергические - дофамин (ДА). ж. Пептидергчческие - медиаторами являются нейропептиды. В частности роль нейромедиаторов выполняют вещество Р опоидный пептид в эндорфин и др.

5. По месту расположения синапса: а. Аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона). б. Аксо-аксональные в. Аксо-соматические г. Дендро-соматическне д. Дендро-дендритные

Наиболее часто встречаются три первых типа.  Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например аксо-дендритный синапс состоит, из следующих элементов: 1. Пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона) 2.Синаптическая бляшка, утолщение окончания. 3.Пресипнаптическая мембрана, покрывающая Пресинаптическое окончание. 4. Синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор. 5. Постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита, прилегающий к бляшке. 6. Синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны.

Хеморецепторы, белки встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для неиромедиатора. Например в холинэргических синапсах это холинорецепторы, адренергических - адренорецепторы и т.д. Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные в соме нейронов, а затем по аксонам транспортируются в окончания. Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выделение происходит небольшими порциями - квантами. Небольшое количество квантов находит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов неиромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников, В частности цАМД. Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми, т.е они открываются при действии-ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.    44. Возбуждающие медиаторы и механизм их действия. Возбуждение в ЦНС. Передача возбуждения через нервные центры: ВПСП, генерация ПД нейронами.

В ЦНС возбуждающими являются холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и некоторые другие. При взаимодействий их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали а, следовательно, частотой нервных импульсов, т.е синоптическая передача не подчиняется закону "все или ничего".если количество выделившегося  возбуждающего  медиатора достаточно  велико,  то  в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). При этом необходимо учесть, что одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозный потенциалы.  Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200—300 квантов медиатора. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5—10 мВ, ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. При поступлении импульсов к нейрону-мишени в результате суммации ВПСП различных входов возникает деполяризация генераторного пункта, которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки различных ионов согласно электрохимическому градиенту через ионные каналы, функциональная активность которых определяется присутствием медиатора. Поступивший в пресинаптическое окончание Са2+ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его преси-наптическим окончанием, частично — с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моно-аминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхо-линтрансферазой, имеющейся в синаптичес-кой щели и встроенной в постсинаптичес-кую мембрану.

Генераторный пункт нейрона, т.е. место возникновения ПД, — аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют, отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является  высокая  ее  возбудимость,  в  3—4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более   высокой   концентрацией   Na-каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достигают аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике   ПД,   с   одной   стороны,   ортодромно переходит на аксон, с другой — антидромно на тело нейрона

Особенности передачи возбуждения через химические синапсы: 1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС. 2. Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране. 3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов. 4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП. 5. Синапсы обладают низкой лабильностью. 45. Торможение в ЦНС и его роль. Торможение с электрофизиологической точки зрения. Тормозные нейроны, их синапсы и медиаторы.

Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения  высказал Сеченов (Сеченовское торможение). невыполненные мысли – тоже процесс торможения.

Сеченов работал на нервно-мышечном препарате. Опускал одну лапку лягушки в HCl и фиксировал время ответной реакции. Затем на бугры таламуса он клал кристаллик соли. После его растворения он опять фиксировал время ответной реакции, задерживался рефлекс отдергивания лапки лягушки. Сеченов назвал это торможение центральным.  

Гольц наблюдал, что торможение можно получить, прикладывая дополнительный раздражитель на периферии (конечность). Поэтому возникло понятие «периферическое торможение». Но вполне ясно, что оба вида явления отражают процесс торможения рефлекторной деятельности в ЦНС.

Процесс торможения – это всегда локальный (местный) процесс. Это нервный процесс, который либо ослабляет либо прекращает другое возбуждение.Тормозные нейроны не имеют рефлекторных дуг. Торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного.

Выделяют первичное и вторичное торможение.

Первичное (механизм центрального торможения):                                   1.постсинаптический           2.пресинаптический В процессе постсинаптического торможения процесс идет на постсинаптической мембране, возникает гиперполяризация за счет тормозного медиатора глицина. Поэтому блокируется весь нейрон одновременно.

Пресинаптическое торможение осуществляется путем вытормаживания какого-то определенного пути, идущего к данному нейрону.

Выделяют: 1) реципрокное торможение (сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя – открыл Шеррингтон. 2)  Возвратное торможение.  альфа – мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне и активирует её. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа –мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Т.е. альфа –мотонейрон , активируясь через систему тормозного нейрона сам себя тормозит. 3) существует ряд вариантов возвратного торможения, в частности латеральное торможение: активируется фоторецептор, он активирует биполярную клетку и одновременно активируется рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Этим самым происходит затормаживание информации в соседних участках. Создаются условия для четкого видения предмета.

Вторичное торможение(без тормозных структур): 1) пессимальное – связано с истощением количества медиатора, т.е происходит удлинение абсолютной рефрактерной фазы (явление стойкой деполяризации). Присуще вставочным нейронам, т.к. они обладают низкой лабильностью. 2) торможение вслед за возбуждением. Связано со следовой гиреполяризацией. Возбудимость пониженная (т.е. клетка не может ответить возбуждением).      

Особенность тормозных нервных клеток состоит в том, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП (тормозящие постсинаптические потенциалы), т.е. кратковременную гиперполяриза­цию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота — ГАМК. 46. Постсинаптическое торможение, его виды и их механизмы.

Наибольшее распространение в ЦНС имеет механизм постсинаптического торможения, которое осуществляется специальными тормозными вставоч­ными нервными клетками (например, клетки Реншоу в спинном мозге или клетки Пуркинье (грушевидные ней­роны) в коре мозжечка). Особенность тормозных нервных клеток состоит в том, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП (тормозящие постсинаптические потенциалы), т.е. кратковременную гиперполяриза­цию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота — ГАМК. Частным случаем постсинаптического является возвратное тормо­жение.

Постсинаптическое торможение возникает в постсинаптической мембране сомы и дендритов нейронов, т.е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксосоматические синапсы специализированные тормозные нейроны. Эти синапсы являются глицинергическими. В результате воздействия на глициновые хеморецепторы постсинаптической мембраны, открываются, ее калиевые и хлорные каналы. Ионы калия и хлора входят в нейрон, развивается ТПСП. Роль ионов хлора в развитии ТПСП: небольшая. В результате возникшей гиперполяризации возбудимость нейрона падает. Проведение нервных, импульсов через него прекращается. Алкалоид стрихнин может связываться с глицериновыми рецепторами постсинаптической мембраны и выключать тормозные синапсы. Это используется для демонстрации роли торможения. После введения стрихнина у животного развиваются судороги всех мышц.

Виды постсинаптического торможения В основе классификации постсинаптического торможения лежит путь, по которому тормозная клетка вовлекается в ответную реакцию. Прямое (афферентное, поступательное) торможение - возникает когда тормозная клетка получает импульсы от афферентного нейрона или от вышележащих отделов центральной нервной системы. Возвратное (эфферентное) торможение - клетки Реншоу получают импульсы по коллатералям аксона эфферентного нейрона. Эфферентный нейрон образует аксон, который иннервирует скелетные мышцы. От этого аксона отходит ответвление, которое образует синапс на клетке Реншоу. Клетка Реншоу тормозит нейрон от которого получает нервный импульс. 47. Пресинаптическое торможение и торможение без тормозных структур.

Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение разви­вается в пресинаптической части си­напса за счет воздействия на его мем­брану аксо-аксональных синапсов. В результате как деполяризующего, так и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения импульсов возбуждения по пресинаптическим путям к постсинаптической нервной клетке.

Пресинаптическое торможение. В этом случае тормозной нейрон образует синапс на аксоне нейрона, подходящем к передающему синапсу. Т.е. такой синапс является аксо-аксональным (рис). Медиатором этих синапсов служит ГАМК. Под действием ГАМК активируются хлорные каналы постсинаптической мембраны. Но в этом случае ионы хлора начинают выходить из аксона. Это приводит к небольшой локальной, но длительной деполяризации его мембраны. Значительная часть натриевых каналов мембраны инактивируется, что блокирует проведение нервных импульсов по аксону, а следовательно выделение нейромедиатора в передающем синапсе. Чем ближе тормозной синапс расположен к аксонному холмику, тем сильнее его тормозной эффект. Пресинаптическое торможение наиболее эффективно при обработке информации, так как проведение возбуждения блокируется не во всем нейроне, а только на его одном входе. Другие синапсы, находящиеся на нейроне  продолжают функционировать.

Торможение без тормозных структур Возникает при увеличении частоты раздражителя. Два вида:   Торможение вслед за возбуждением (для безмиелиновых волокон). После возбуждения наступает следовая гиперполяризация, последуюшие раздражители попадают в фазу следовой гиперполяризации, эта фаза нарастает и в итоге приводит к торможению.   Пессимальное торможение. Раздражители действуют на столько часто, что попадают в фазу быстрой деполяризации (совпадает с фазой абсолютной рефрактерности) и ответная реакция не формируется. 48. Свойства нервных центров, зависящие от передачи возбуждения через синапсы.