49. Свойства нервных центров, обусловленные их строением и обменом.

Основ­ными свойствами нервных центров являются следующие.

А. Инерционность — сравнительно мед­ленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекра­щения входной импульсации. Инерцион­ность центров связана с суммацией возбуж­дения и последействием. 1. Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1868) в опыте на лягуш­ке: раздражение конечности лягушки слабы­ми редкими импульсами не вызывает реак­ции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответ­ной реакцией: лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 7.5). Вре­менная суммация: если возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) бы­стро следуют друг за другом, они суммируют­ся благодаря своему относительно медленно­му временному ходу (несколько миллисе­кунд), достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации на­зывают также последовательной суммацией. Пространственная суммация раздельная стиму­ляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновремен­ной стимуляции обоих аксонов возникает ПД — процесс, который не может быть обес­печен одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенностью рас­пространения возбуждения, как конвергенция. 2. Последействие — это продолжение воз­буждения нервного центра после прекраще­ния поступления к нему импульсов по аффе­рентным нервным путям. Последействие яв­ляется результатом ряда причин. • Длительное  существование   ВПСП • Многократные появления следовой депо­ляризации,   что   свойственно   нейронам ЦНС.   • Циркуляция возбуждения  по замкнутым нейронным цепям. Первые две причины действуют недолго, третья причина может продолжать­ся минуты и даже часы. После­действие играет важнейшую роль в про­цессах обучения, в том числе кратковре­менной памяти.

Б. Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется: 1) спонтанной актив­ностью нейронов ЦНС; 2) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на воз­будимость нейронов; 3) афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных потенциа­лов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) цирку­ляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоно­вой активности нервных центров заключает­ся в обеспечении некоторого исходного уров­ня деятельного состояния центра и эффекто­ров. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

В. Трансформация ритма возбуждения — изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход дан­ного центра. Трансформация ритма возбуж­дения возможна в сторону как увеличения, так и уменьшения. Увеличению числа им­пульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения и последействие. Уменьшение чис­ла импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет про­цессов пре- и постсинаптического тормо­жения, а также избыточным потоком аф­ферентных импульсов. Г. Большая чувствительность ЦНС к из­менениям внутренней среды, например к из­менению содержания глюкозы в крови, га­зового состава крови, температуры, к вводи­мым с лечебной целью различным фармако­логическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов.

Д. Утомляемость нервных центров проде­монстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном реф­лекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. tibialis и п. peroneus. В этом случае ритмическое раз­дражение одного нерва вызывает ритмичес­кое сокращение мышцы, приводящее к ос­лаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключе­ние раздражения на другой нерв сразу же вы­зывает сокращение той же мышцы, что сви­детельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги, при этом развивается синап­тическая депрессия Она объяс­няется расходованием медиатора,снижением чувствительности постсинаптической мем­браны к медиатору вследствие накопления метаболитов, закисления среды при длитель­ном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Е. Пластичность нервных центров — спо­собность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные прояв­ления этого свойства следующие. 1. Синаптическое облегчение — улучшение проведения в синапсах после короткого раз­дражения афферентных путей. Значение синаптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно созда­ет предпосылки улучшения процессов пере­работки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки двигательных на­выков, условных рефлексов. 2.  Синаптическая  депрессия  развивается, если раздражение продолжается 3. Доминанта — стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А.Ухтомский (1923) в опытах  с   раздражением  двигательных  зон большого мозга, вызывающим сгибание ко­нечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне   сильного   повышения   возбудимости другого нервного центра, обычного сгибания конечности не происходит. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятель­ность которых  контролируется  господству­ющим, т.е. доминирующим в данный момент в ЦНС нервным центром. Значение доминантного очага возбужде­ния в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособи­тельная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов, необходи­мых для устранения причин, поддерживаю­щих тот или иной нервный центр в доми­нантном состоянии. 4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра — также результат проявления пластичности ЦНС. За счет большей активности сохранив­шихся нейронов и вовлечения в эту функцию других — «рассеянных» нейронов в коре большого мозга с подобными функциями. 50. Нервно-мышечная передача. Механизмы развития ПКП и ПД в мышечном волокне. МПКП. Влияние кураре на нарвно-мышечный синапс. Холинэстераза, её роль. Пессимальное торможение.

Периферические синапсы образованы терминалями эфферентных нервов и участками мембран исполнительных органов. Например, нервно-мышечные синапсы образуются окончаниями аксонов двигательных нейронов и мышечными волокнами. Благодаря своеобразной форме они называются нервно-мышечными концевыми пластинками. Их общий план строения такой же, как у всех химических синапсов, но субсинаптическая мембрана толще и образует многочисленные субсинаптические складки. Они увеличивают площадь синаптического контакта. Медиатором этих синапсов является ацетилхолин. В субсинаптическую мембрану встроены Н-холинорецепторы, т.е. холинорецепторы, которые помимо АХ могут связываться и с никотином.    Взаимодействие холинорецепторами приводит к открыванию хемозависимых натриевых каналов и развитию деполяризации. В связи с тем, что отдельные кванты ацетилхолина выделяется и в состоянии покоя, в постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов постоянно возникают слабые кратковременные всплески деполяризации - миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) При поступлении нервного импульса, выделяется большое количество АХ и развивается выраженная деполяризация, называемая потенциалом концевой пластинки (ПКП). В отличие от центральных, в нервно-мышечных синапсах ПКП всегда значительно выше критического уровня деполяризации. Поэтому он всегда сопровождается генерацией ПД и сокращением мышечного волокна. Т.е. для распространяющегося возбуждения и сокращения суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. Яд кураре и курареподобные препараты фармакологические препараты резко снижают ПКП и блокируют нервно-мышечную передачу. В результате выключается вся скелетная мускулатура, в том числе и дыхательная. Это используется для операций с искусственной вентиляцией легких. Разрушение АХ осуществляется ферментом ацетилхолинестеразой. Некоторые фосфороорганические вещества (хлорофос, зарин) инактивируют холинэстеразу. Поэтому АХ накапливается в синапсах и возникают мышечные судороги. В клинической практике известно заболевание myasthenia gravis при котором уменьшается количество холинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоиммунных антител к ним. В результате амплитуда ПКП значительно снижается. Возникают резкая слабость и патологическая утомляемость. 51. Особенности передачи возбуждения в синапсах гладких мышц, железистой ткани. Трофическая функция двигательных нервных волокон.

Строение нервных окончаний в гладкой мышце отличается от строения  нервно-мышечного синапса скелетной мышцы. В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений адренергических и холинергических нейронов имеются утолщения, называемые варикозами. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы нервных волокон. Т.обр. по ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие гладкие мышечные клетки. Клетки, лишенные непосредственных контактов с варикозами активируются ПД, распространяющимися через нексусы в соседние клетки. Для синаптических окончаний на гландулоцитах (железистая ткань) характерны незамкнутые относительно широкие синаптические щели, заполненные интерстициальной жидкостью. Сюда из окончаний нейронов поступают медиаторы, из крови – гормоны, из соседних эндокринных клеток – парагормоны, от самих гландулоцитов – продукты их жизнедеятельности. Физиология ЦНС