Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника
После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов (рис. 8-16). Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров - реакция активации жирной кислоты:
HS КоА + RCOOH + АТФ → R-CO ~ КоА + АМФ + Н4Р2О7.
Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой (тиокиназой). Затем ацил~КоА участвует в реакции этерификации 2-моноацилглицерола с образованием сначала диацилгли-церола, а затем триацилглицерола. Реакции ресинтеза жиров катализируют ацилтрансферазы.
В реакциях ресинтеза жиров участвуют, как правило, только жирные кислоты с длинной углеводородной цепью. В ресинтезе жиров участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу ре-синтезированные жиры отличаются от жиров, полученных с пищей. Однако возможности "адаптировать" в процессе ресинтеза состав пищевых жиров к составу жиров организма человека ограничены, поэтому при поступлении с пищей жиров с необычными жирными кислотами,
Рис. 8-16. Ресинтез жиров в клетках слизистой оболочки тонкой кишки.
например бараньего жира, в адипоцитах появляются жиры, содержащие кислоты, характерные для бараньего жира (насыщенные разветвлённые жирные кислоты). В клетках слизистой оболочки кишечника происходит активный синтез глицерофосфолипидов, необходимых для формирования структуры липопротеинов - транспортных форм липидов в крови.
Образование эфиров холестерола. В клетках слизистой оболочки тонкой кишки всосавшиеся молекулы холестерола также превращаются в эфиры путём взаимодействия с ацил-КоА (рис. 8-17). Эту реакцию катализирует ацилхолестеролацилтрансфераза (АХАТ). От активности этого фермента зависит скорость поступления экзогенного холестерола в организм. В клетках эпителия тонкой кишки из жиров, образовавшихся в результате ресинтеза, а также из эфиров холестерола, жирорастворимых витаминов, поступивших с пищей, формируются ли-попротеиновые комплексы - хиломикроны (ХМ). ХМ далее доставляют жиры в периферические ткани.
Снижение уровня мочевины в моче в норме встречается в детском возрасте (так как растущий детский организм употребляет больше белков), а также у беременных женщин, вегетарианцев и у людей, выздоравливающих после тяжелых заболеваний. Снижение мочевины в моче, как правило, встречается при следующих заболеваниях: 1. Заболевания печени (гепатиты, цирроз печени, злокачественные новообразования печени и др.) приводят сниженному образованию мочевины и снижению ее уровня как в крови, так и в моче.
2. Заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, почечная недостаточность и др.) приводят к снижению выделительной способности почек и уменьшению выделения мочевины с мочой. При заболеваниях почек уровень мочевины в крови повышен, а в моче снижен.
Для определения уровня мочевины в моче необходимо исследовать суточную мочу (мочу, собранную в течение одних суток). Сбор суточной мочи проводится следующим образом: первую утреннюю порцию мочи удаляют, и, начиная со второй порции мочи, собирают мочу в один сосуд. Собирают всю мочу, выделенную в течение суток, а также первую утреннюю порцию мочи следующего дня. Во время сбора мочи рекомендуется обычный водный режим (употребление жидкости в обычных для себя количествах), кроме того, желательно ограничить употребление в пищу мясных продуктов.