10.Герпетическая инфекция.

1.Вирус герпеса человека типов 1 и 2 (ВГЧ-1, ВГЧ-2) или вирусы простого герпеса типов 1 или 2 (ВПГ-1 и ВПГ-2), вызывающие простой герпес-герпетическую инфекцию.

Пути передачи: при поцелуях-ВПГ-1, половых контактах ВПГ-2, воздушно-капельный, через предметы обихода (непрямой контакт), редко вертикальный путь, через прохождение через родовые пути (если имеется генитальный герпес)

2.Вирус varicella-zoster (ВГЧ-3), вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай

Пути передачи: ветряная оспа- воздушно-капельный, мб вертикальный путь; опоясывающий лишай-воздушно-капельный.

3.Цитомегаловиурс (чмв, вгч-4), вызывающий цитомегаловирусную инфекцию

Пути передачи: транспланцентарный, в процессе родов, при грудном вскармливании, контактным путем,  через предметы (игрушки), загрязненные слюной, половым, воздушно-капельным путями, при трансплантации органов.

4.Вирус Эпштейна-Барр (вэб, вгч-5), вызывающий инфекционный мононулеоз и другие формы Эпштейна-Барр-вирусной инфекции

Пути передачи: воздушно-капельный. Редко в результате прямого и непрямого контакта, во время родов, заражение половым и гемотрансфузионным путями.

С ВГЧ-6 связывают развитие В-клеточных лимфом, внезапную экзантему и синдром хронической усталости.

ВГЧ-7 вызывает латентную инфекцию, ВГЧ-8 предположительно участвует в развитии саркомы Капоши.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8. Бешенство.

Бешенство- острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, хар-ся поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.

Этиология: нейротропный вирус из семейства рабдовирусов, содержит однонитевую РНК.

В окружающей среде вирус неутойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется  в замороженном и высушенном виде.

Эпидемиология:

ИИ- больные бешенством животные (лисы-45%, собаки-27%, кошки-10%, волки-2%).

Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта. Возбудитель в слюне животных обнаруживается за 3-10 дней до появления явных признаков болезни.

Патогенез: вирус попадает через кожу или слизистые оболочки, репликация в миоцитах, по афферентным волокнам продвигается в ЦНС→ поражение и гибель нервных клеток ГМ и СМ→ во все органы. Основу клинических проявлений составляет энцефаломиелит.

Клиника.

ИП 10-90 дней, чаще 1-2 месяца (более короткий при укусах в лицо, голову, палец). Начало постепенное.

Выделяют продромальный период, период возбуждения (энцефалита) и паралитический период, каждый длится 1-3 дня.

Изменения в месте укуса: припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей.

Синдром интоксикации: астенизация, вялость, слабость, раздражительность, ↑t до субфебрильных цифр.

Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц глотки и гортани (болезненные судороги), резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно. Частота приступов несколько секунд, нарастает. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, мб рвота (обезвоживание), ↓ массы тела, t↑ до 39-40 С, тахикардия 150-160 ударов.

Сиалорея - обильное слюнотечение. Смерть от остановки дыхания или в результате переходы в паралитический период.

Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегий (чаще развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри). Прекращаются судорожные приступы и возбуждения, облегчение дыхания, прояснение сознания, прогрессируют параличи различных групп мышц. Смерть от паралича ДЦ или сосудистого.

Диагностика: на основании клинико-эпидемиологических данных

Для лабораторного исследования у человека используют кусочки мозговой ткани, слюнных желез, роговицы, которые помещают в стерильную посуду с 50% раствором глицерина на физрастворе.

1.Гистологический метод- экспресс-диагностика обнаружения телец Бабеша-Негри в клетках гиппокампа.

При окраске мазков-отпечатков ГМ. Результат в течение 2-ух часов, достоверность метода 85%.

2.Биологический метод- заражение исследуемым материалом лабораторных животных (белые мыши, хомячки) и после гибели животного, обнаружении телец Бабеша-Негри. Ответ на 25-й день исследования.

3.Серологические метода- ИФ, реакция нейтрализации и связывания комплемента.

4.Вирусологический метод основан на выделении и идентификации вируса бешенства с помощью электронной микроскопии.

Дифференциальная диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом.

Лечение. Введение очищенной концентрированной культуральной антирабической вакцины Ко-КАВ в/м в дельтовидную мышцу в дозе 1,0 мл- 6 прививок на 3, 7, 24, 30, 90 дни. Должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Если укус в голову или шею, то применяется антирабический иммуноглобулин в первые часы и дни после укуса, в/м в дозе 40 МЕ на кг веса.

Симптоматическая терапия - направлена на уменьшение страданий больного (снотворные, седативные, противосудорожные, антипиретики, анальгетики, ИВЛ).

 

 

 

9.ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

ВИЧ-инфекция- антропонозное вирусное заболевание, в основе которого лежит глубокое и необратимое поражение ИС и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и новообразований, приводящих к гибели больного.

Этиология:

-РНК-содержащий вирус, относится к семейству ретровирусов, подсемейства лентавирусов

-состоит из сердцевины и оболочки-поверхностной мембраны. Сердцевина вириона содержит 2 молекулы РНК, обратную транскриптазу, протеазу. Поверхностные гликопротеины gp41, gp120, gp160.

-обладает повышенной способностью к мутациям

-описаны 2 типа вируса: ВИЧ1, ВИЧ2. Выделяют различные субтипы ВИЧ1, обозначаются лат. буквами

-ВИЧ не устойчив во внешней среде

Эпидемиология:

ИИ- больной человек в стадии инфекционного процесса (больные всеми клиническими формами и вирусоносители)

Механизмы передачи: половой (анальные контакты наиболее опасны), парентеральный, вертикальный (при прохождении родовых путей и грудном вскармливании), трансплацентарно

Факторы передачи ВИЧ-инфекции: кровь, семенная жидкость, вагинальный секрет, грудное молоко.

Слезы, слюна, пот- не являются факторами передачи.

Патогенез:

1.попадание ВИЧ в организм (гениталии, прямая кишка, кровь)

2.связывание ВИЧ с мембраной клетки хозяина (рецепция):

-слияние gp120 вируса с рецептором СД4+клеток хозяина

-проникновение ДНК-провируса под действием ревертазы

-внедрение ДНК-провируса в геном клетки хозяина

-продуцирование клеткой новых вирусных частиц, содержащих РНК ВИЧ при участии протеазы

3.активация ВИЧ под влиянием Ко-факторов (ЦМВ-инфекция, ВЭБ-инфекция)

4.развитие иммунодефицита

-гибель СД4+ Т-лимфоцитов в результате популяции ВИЧ, прямой деструкции и запуска механизма апоптоза

-ослабление способности продуцировать специфические АТ

-дискоординация иммунологических взаимоотношений

5.развитие оппортунистических инфекций и нерегулируемого опухолевого роста

Классификация по Покровскому:

1.Стадия инкубации:от  3 до 6 месяцев (репликация вируса, но АТ к ВИЧ в крови нет, серологические реакции «-»)

2.Стадия первичных проявлений: от 1 до 2 месяцев

2А- бессимптомная, хар-ся отсутствием каких-либо клинических проявлений ВИЧ-инфекции (4-12 лет)

2Б- острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний

2В- острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями

Клиника: появляются АТ к ВИЧ

-синдром интоксикации: слабость, лихорадка, боли в мышцах и суставах, ↓ аппетита, диарея

Катаральные явления со стороны ВДП, фарингиты, тонзиллиты, мб высыпания на коже и слизистых (уртикарные, папулезные, петехиальные)

-персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (↑л/у не менее 1 см в диаметре в течении 2-3 месяцев в 2-3 локусах выше пояса)

-гепатоспленомегалия

-поражение ЦНС

-иногда развивается асептический менингит, проявляющийся менингеальным синдромом (мононуклеозоподобный или краснухоподобный синдром)

3. Субклиническая (латентная) стадия: 5-10 лет

-длительное персистирование антител к ВИЧ

-наличие клинических проявлений (ПГЛ, гепатоспленомегалия)

-кол-во СД4+Т-лимфоцитов до 500 в 1мкл (если кол-во СД4-лифоцитов значительно ↓→стадия вторичных заболеваний)