4.Боррелиоз системный клещевой (болезнь лайма): этиология, эпидемиология, диагностика.

Лайм-боррелиоз- зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением НС, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: В. Burgdorferi- Г-, форма штопорообразной спирали, проникает через бактериальные фильтры. Неустойчива в окружающей среде. Вирулентные штаммы способны проникать через гистогематические барьеры, резистентны к микробицидным факторам фагоцитов крови, содержат липополисахарид.

Эпидемиология:

ИИ- млекопитающие и птицы, переносчики и резервуары возбудителя- паразитирующие на них иксодовые клещи, которые передают боррелии трансфазово и трансовариально. Заражение происходит при присасывании клеща, содержащего боррелий в слюне. Заболеваемость в очагах имеет профессиональный характер (охотники, пастухи), мб связана с посещением леса, работой на приусадебных участках. Заболеваемость достигает максимума в июне-июле.

Иммунитет нестерильный, возможно повторное заражение через 5-7 лет.

Клиника:

ИП: от 2 до 32 суток.

1 фаза: общетоксическая (субфебрилитет, миалгия, артралгия, головная боль, фарингит, диспепсия, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, менингизм).

В месте укуса – папула→  кольцевидная эритема с приподнятыми краями, в последующем – атрофические изменения кожи – шелушение, сухость.

2 фаза: неврологические и кардиальные нарушения (серозный менингит, менингорадикулоневрит – боль в месте укуса после угасания эритемы, нарушения проводимости сердца, миокардит).

3 фаза – артритическая – асимметричное поражение коленных, локтевых, межфаланговых суставов (отек, болезненность, кожа не гиперемирована).

Диагностика.

1.на основании наличия мигрирующей эритемы (первичного аффекта).

2.серологические методы: парные сыворотки, берут с интервалом 20-30 дней, РНИФ, ИФА, иммуноблоттинг.

Дифдиагноз с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной ф-мой клещевого энцефалита, серозным менингитом различной этиологии.

Лечение:

1.Этиотропная: в 1-ой стадии доксициклин по 200 мг в течение 10-30 дней.

При поражении ЦНС: пенициллин 2-4 млн/сут, при менингите до 24 млн/сут в/м или в/в в течение 10-30 дней,

2. При поражении суставов: НПВС, антигистаминные.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.Сибирская язва.

СЯ- острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя инфекции, хар-ся преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология: возбудитель - Bacillus anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, крупная неподвижная имеющая капсулу Г- палочка. Хорошо растет на простых питательных средах в аэробных условиях, образует споры (сохраняются длительно в почве). Патогенность связана с наличием капсулы (препятствует фагоцитозу)+ экзотоксин.

Эпидемиология.

ИИ: больные дикие и домашние животные, для человека- чаще всего с/х (лошади, ослы, верблюды). Возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком, так же располагается на шерсти, шкуре. Больные люди не опасны.

Механизмы передачи - контактный (чаще всего через микротравмы при уходе за животными), алиментарный (пищевой), аэрогенный (воздушно-пылевой), трансмиссивный (редко)- при укусе слепней.

Патогенез: внедрение спор возбудителя через кожу→ прорастают через несколько часов в месте внедрения, образуя вегетативную форму. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регионарные л/у→ воспалительная реакция.

При внедрении возбудителя через дыхательные пути и ЖКТ, происходит прорыв лимфатического барьера→ генерализация инфекции. В местах размножения возбудителя (кожа→ сибиреязвенный карбункул, л/у) развивается серозно-геморрагическое воспаление с отеком и некрозом тканей.

Причина смерти: геморрагическая септицемия, сопровождающаяся развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности, ЖК кровотечение, менингоэнцефалит.

Классификация: Локализованные формы – кожная, Генерализованная (септическая).

Клиника:

ИП 2-14 дней, при генерализованной от нескольких часов до 8 суток.

1) Кожная форма СЯ. В 1 день- состояние удовлетворительное, 2-3 день: познабливание, слабость, ГБ, t ↑ до 38-40 С, тахикардия, гипотония. Температура длится 3-7 дней, критически ↓, состояние улучшается.

1.Карбункулезный вариант- в месте внедрения красноватое или синеватое пятнышко, через несколько часов→ папула медно-красного цвета, в течение суток в→ пузырек с серозно- геморрагическим содержимым (чувство жжения и зуда), расчесывают→ язвочка, покрытая темно-коричневым струпом→ сибиреязвенный карбункул, расположен не плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии, по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы.

По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского).

Болевая чувствительность в области карбункула и отека ↓ или отсутствует!!!.

↑ регионарные лимфоузлы, болезненны при пальпации. Через 10-30 дней язва рубцуется.

2.Эдематозный вариант (на лице и шее) –обширный отек, распространяется на клетчатку грудной клетки и живота. В зоне отека- пузырьки→ обширные участки некроза.

3.Буллезный вариант - пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом → язва.

4.Рожистоподобный вариант – наличие гиперемии кожи в области отека.

Диф. диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, с кожной формой туляремии и чумы.

2) Первичная генерализованная форма СЯ- при аэрогенном или алиментарном пути заражения, карбункул не образуется.

Бурное начало, потрясающий озноб, гипертермия, симптом интоксикации, ГБ, рвота, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, глухость тонов сердца, ↑ печень и селезенка.

Геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения ЦНС.

При легочном варианте в 1-ый день катаральные явления, ОРЗ, грипп→ интоксикационный синдром, чувство удушья, боли в грудной клетке, одышка, кашель с пенистой мокротой.

Симптомы ДН, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах легких, влажные хрипы.

Для кишечного варианта тоже самое+ с 1-го дня режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови→ парез кишечника, перитонит.

Диф. диагностика с сепсисом другой этиологии, менингококкемией, легочной формы чумы, пневмонией, гнойным менингитом, острыми кишечными инфекциями, перитонитом, непроходимостью кишечника.

 

Диагностика:

-наличие черного струпа с венчиком гиперемии, студенистого безболезненного отека и лимфаденита+ эпидемиологические данные

-лабораторная: метод бактериоскопии и люминесцентной микроскопии.

Объекты исследования: содержимое везикул, отделяемое карбункула и язв, при генерализованной форме- кровь, мокрота, испражнения, моча, цереброспинальная жидкость.

-кожная проба с антраксином «+» на 5 день

-для обнаружения спор возбудителя в объектах окружающей среды используют реакцию кольцепреципитации по Асколи.

Лечение.

1.Экстренная госпитализация с изоляцией в боксах или отдельных палатах.

2.Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин 2,0-4,0 млн ЕД/су.;

септическая форма- пенициллин 18,0-24,0 млн ЕД/сут, в течение 5- 10 дней. Эффективны так же тетрациклины и макролиды.

+одновременно вводят специфический противосибиреязвенный Ig 20-80 мл в/м 3-5 суток, до 400 мл всего.

При генерализованной форме: а/б + интенсивная детоксикация+ борьба с шоком, тромбогеморрагическими осложнениями.

Местная терапия  и хирургические вмешательства не показаны!!!

Профилактика: ликвидация заболеваемости среди животных, вакцинация вакциной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Лица, подвергающиеся риску заражения подлежат наблюдению в течение 2 недель.