35. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Под названиями аллантиазис (от гр. колбаса), ихтиозизм  заболевание известно с XVIII века. Термин ≪ботулизм≫ (от лат. botulus —колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван-Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного.

Классификация: 1.Пищевой ботулизм, 2.Раневой (редко), 3.Ботулизм грудных детей (редко)

Этиология - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб). Подвижная, Гр+, спорообразующая бактерия. Споры сохраняются в высушенном состоянии десятилетия. Известно 8 сероваров, для человека патогенны A,B,E,F. Ботулотоксин и вегетативнаые формы быстро разрушаются при кипячении.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции - травоядные животные, грызуны, птицы, рыбы, моллюски. Механизм передачи фекально-оральный. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, колбасы, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения. Больной человек опасности не представляет.

Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Патогенез:  Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Na насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Клиника.  Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток.

1. Синдром интоксикации. Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.

2. Гастроинтестинальный синдром. В начале заболевания боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор.

3. Паралитический синдром. Парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость, дизартрия), поражение мимической мускулатуры (перекос лица, невозможность оскалиться) обусловлены поражением черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии грудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечнососудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное.

Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.

Диф.диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом.

Лаб.диагностика. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания — путем посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Китта — Тароцци, бульон-Хоттингера).

Лечение.

Этиотропное - Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, промывают желудок и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.  Однократное внутривенное введение противоботулинической сыворотки типа А - 10000 ME. типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME,  наиболее эффективно на 1—3-й сутки болезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е)

Патогенетическая - дезинтоксикационная терапия- желательно применение соединений на основе поливинилпирролидона (гемодез, реополиглюкин и др.)> хорошо адсорбирующих свободно циркулирующий ботулотоксин и выводящих его через почки с мочой., АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной ОДН перевод на ИВЛ.