Narushenie_kroobraschenia

Недостаточность кровообращения - неспособность ССС обеспечивать органы и ткани адекватным количеством крови в покое или при нагрузке.

Компенсированная недостаточность кровообращениия - только при физической нагрузке

Декомпенсированная нарушение кровообращения - нарушения имеются в покое.

Классификация:

• сердечная недостаточность

• сосудистая недостаточность:

- острая и хроническая

- генерализованная (все виды шока, гипертензии и гипотензии) и локальная (все виды нарушения периферического кровообращение и микроциркуляции)

Сердечная недостаточность – нарушение насосной функции сердца, приводящие к развитию циркуляторной гипоксии, из-за снижения МОК, не связанная с уменьшением венозного возврата к сердцу

Классификация:

1. По течению:

- острая;

- хроническая;

2. По локализации:

- левожелудочковая;

- правожелудочковая;

- тотальная;

3. По патогенезу:

- первично-миокардиальная;

- недостаточность при перегрузке сердца;

- недостаточность при уменьшении конечного диастолического объема;

- недостаточность при аритмиях;

Первичная миокардиальная недостаточность.

Возникает при повреждении миокарда. Выделяют 2 формы:

1) Коронарогенная. Возникает при нарушении коронарного кровотока из-за тромбоза, эмболии, атеросклероза и спазма коронарных артерий ,что приводит к развитии ишемии миокарда и гипоксическому повреждению (в клинике ИБС).

2) Некоронарогенная. Возникает при миокардитах, инфекционно-аллергических, аутоиммунных, токсических повреждения миокарда, кардиомиопатии, травмах сердца.

В основе развития миокардиальной недостаточности лежат следующие механизмы:

а) Дефицит АТФ – Развивается при коронарогенных нарушениях, так как из-за дефицита О₂ нарушается синтез энергии. Дефицит АТФ приводит к нарушению работы ионных насосов, что приводит к нарушению заряда мембран и нарушению формирования ПД. Так же нарушается работа сократительных белков - актина, миозина, так как без АТФ невозможно сокращение → уменьшение сердечного выброса, ↓ МОК.

2) Из-за нарушения электромеханического сопряжения(между возбуждением и сокращением). В норме , в фазе «плато» ПД в рабочих кардиомиоцитах происходит поступление кальция ,при этом, кальций связывается с белком тропонином, что приводит к открытию активных центров актина, с которыми связываются легкие цепи миозина, после чего расходуется АТФ, начинается сокращение.

Если кальций не поступает в кардиомиоциты, то активные центры остаются закрытыми, контакт актина с миозином нарушается, даже при наличии АТФ сокращение не возникает.

Недостаточное поступление кальция в миокард может возникать при передозировке антагонистов кальция.

Недостаточность при перегрузке сердца.

Выделяют:

1) Перегрузка объемом (увеличение преднагрузки).

2) Перегрузка давлением (увеличение постнагрузки).

1)Перегрузка объемом развивается при:

- увеличение ОЦК

- централизации кровообращения на фоне нормального ОЦК

- недостаточность клапанов аорты и легочного ствола, когда в диастолу возникает регургитация крови из аорты и легочного ствола в полость желудочков.

При перегрузке сердца объемом запускается гетерометрический механизм компенсации, в основе которого лежит закон Ф. Старлинга: увеличение конечного диастолического объема, являющегося производным от длины кардиомиоцитов, до определенного предела приводит к увеличению силы сердечных сокращений. При превышении этого предела ,происходит перерастяжение миокарда, нарушается контакт между актином и миозином, в результате чего сила сердечных сокращений снижается.

Оптимальная длина саркомера, при которой сила сердечного сокращения максимальна = 2,2 мкм , при увеличение длины > 2.2 сила сердечного сокращения падает, если длина = 3.65 мкм сокращения падают до 0 из-за нарушения контакта между актиновыми и миозиновыми белками.

Состояние ,когда увеличение конечного диастолического объема приводит к увеличению силы сердечного сокращения называется тоногенная дилятация.

Дальнейшее увеличение конечного диастолического объема, приводящее к снижению силы сердечного сокращения – миогенная дилятация.

2)Перегрузка сердца давлением:

Возникает при увеличении сопротивления выбросу крови в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе.

Данное состояние развивается при:

- гипертоническая болезнь;

- вторичные артериальные гипертензии;

- легочная гипертензия;

- стеноз клапанов устья аорты и легочного ствола.

При перегрузке давлением включается гомеометрический механизм компенсации, когда сила сердечных сокращений увеличивается без увеличения длины кардиомиоцитов. Происходит это за счет активации симпатоадреналовой системы, выделяются катехоламины, увеличивается проницаемость мембран кардиомиоцитов для Ca²⁺→Ca²⁺ c тропонином→ увеличивается сила сердечного сокращения.

Недостаточность при уменьшении конечного диастолического объема.

От конечного диастолического зависит систолический объем крови, от которого зависит МОК.

Уменьшение КДО может быть при:

- при стенозе атриовентрикулярных клапанов, в результате чего в диастолу не происходит полноценное заполнение желудочков кровью;

- при сдавлении сердца извне (тампонада) - при заполнении полости перикарда кровью, при травмах сердца, экссудатом или транссудатом (перикардиты), либо при сдавлении сердца опухолью средостенья;

Недостаточность сердца при аритмиях.

МОК = СО × ЧСС

Брадикардия (уменьшение ЧСС)уменьшение систолического объема  уменьшение МОК

Тахикардия(увеличение ЧСС) резкое укорочение диастолыснижается заполнение желудочков кровью в диастолу при этом снижается конечный диастолический объемуменьшается систолический объемуменьшается МОК.

При ЧСС более 200конечный диастолический объем снижается на столько, что сердце сокращается практически без выброса .

Острая сердечная недостаточность.

Возникает при тяжелых повреждениях миокарда, у взрослых чаще всего при инфаркте миокарда, миокардитах, аритмии, тампонаде сердца; у детей при миокардитах и тяжелых пороках сердца.

В патогенезе ОСН выделяют несколько порочных кругов, которые приводят к быстрой декомпенсации и развитию кардиогенного шока.

ОСН всегда тотальна, независимо от того где первоначально возникло нарушение.

Патогенез: повреждение миокарданарушается его насосная функцияуменьшается систолический объем, МОКуменьшается системное АД

Активируется симпатоадреналовая система, возникает централизация кровообращения( перераспределение крови из переферических сосудов в центральные)→ увеличение центрального венозного давления, венозная кровь возвращается к сердцу, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается продукция вазопрессина и АДГ задержка натрия, воды в почечных канальцах увеличение ОЦК, что еще больше увеличивает венозный возврат к сердцу, происходит перегрузка сердца объемом, возникает миогенная дилятация, еще больше нарушается насосная функция сердца (кардиогенный шок).

Кроме того, развиваются порочные круги на уровне миокарда.

Резкое увеличение ЧСС из-за активации САС может привести к укорочению диастолы  уменьшается конечный диастоличекий и систолический объем.

При падении САД <80, нарушается коронарный кровоток, что приводит к усугублению гипоксии миокарда ,при этом нарушается синтез АТФнарушение работы ионных насосовскопление кальция внутри кардиомиоцитов  кальций + тропонин нарушается диастолическое расслабление  уменьшается конечный диастолический объем .

По мере прогрессирования гипоксии активируется гликолиз, возникает ацидоз, в кардиомиоцитах накапливаются протоны Н⁺. Водород вытесняет кальций из связи с тропонином падает сократимость, возникает дилятация сердца.

При ОСН возникает генерализованная гипоксия, гипоксические повреждения внутренних органов, с развитием полиорганной недостаточности. А также наблюдается застой крови в малом круге кровообращения, приводящий к отеку легких, и в большом круге кровообращения , приводящий к периферическим отекам, асциту. Так же развивается циркуляторная гипоксия, что может привести к поражениям ЦНС, печеночно-почечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Развивается по тем же причинам ,что и острая, только выраженным в меньшей степени  у организма есть возможно для адаптации.

При ХСН успевают включиться долговременные механизмы адаптации ,характерные для хронической гипоксии.

На уровне всего организма это проявляется снижается основного обмена, развитием эритроцитоза, а в миокарде гипертрофии.

Гипертрофия миокарда

Стадии:

1)Аварийная стадия

В ответ на увеличение нагрузкигиперфункция, которая приводит к дефициту АТФ в миокарде.

Недостаток энергии ,накопление недоокисленных продуктов, неорганических фосфатов, способствует активации генетического аппарата кардиомиоцитовначинается синтез белка , в кардиомиоцитах появляются дополнительные митохондрии, сократительные белки, начинается гипертрофия.

2) Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Гипертрофированный миокард справляется с повышенной нагрузкой, но чем быстрее развивается гипертрофия, тем быстрее возникает 3 стадия (т.к данная гипертрофия является патологической)

3)Стадия истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Из-за быстро развивающейся гипертрофии в миокард не успевают прорастать сосуды и нервные окончания, что приводит к дефициту О₂ и нарушению поступления Са²⁺ в кардиомиоциты. Кроме того гипертрофированный кардиомиоцит имеет меньшую площадь мембраны на единицу массыдефицит кислорода, электролитов, во многих кардиомиоцитах запускается процесс апоптоза, постепенно происходит замещение мышечной ткани на устойчивую к гипоксии соединительную ткань, развивается кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного миокарда.

↓ насосная функция сердцавозникает застой крови в большом и малом круге кровообращения → развивается хроническая печеночная, почечная, дыхательная недостаточность. Из-за нарушения функции печени вторичный гиперальдостеронизм, возникает увеличение ОЦК, усугубляется застой крови в венах, в результате чего формируются периферические отеки, асцит.