Прионные заболевания человека

Наиболее известные прионные инфекции, связанные с поражением головного мозга:

·   болезнь Кройтцфельдта — Якоба (Creutzfeldt-Jakob disease);

·   фатальная семейная бессонница (Fatal Familial Insomnia);

·   болезнь Куру (Kuru), связана с ритуальным каннибализмом народности Форе в восточной части Новой Гвинеи;

·   синдром Герстманна — Штройслера — Шейнкера (Gerstmann-Strдussler-Scheinker disease).

№ 101 Особенности нормальной микрофлоры различных биотипов полости рта и методы ее исследования.

в состав постоянной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки (Escherichia coli, Proteus и т.д.) 

Среди нормальной микрофлоры выделяют резидентную и транзиторную микрофлору. Резидентная (постоянная) облигатная микрофлора представлена микроорганизмами, постоянно присутствующими в организме. Транзиторная (непостоянная) микрофлора не способна к длительному существованию в организме.

В полости рта обитают актиномицеты, бактероиды, бифи-цобактерии, эубактерии, фузобактерии, лактобактерии, гемофильные палочки, лептотрихии, нейссерии, спирохеты, стрептококки, стафилококки, вейлонеллы и др. Обнаруживаются также грибы рода Candida и простейшие. Ассоцианты нормальной микрофлоры и продукты их жизнедеятельности образуют зубной налет.

В ее состав входят бактерии, вирусы, грибы и простейшие.

Основная масса  грамположительных кокков полости рта представлена гетерогенной группой зеленящих маловирулентных стрептококков, которые принимают активное участие в процессах, приводящих к поражении твердых тканей зуба и пародонта. В эту группу входят  Streptococcus mutans, S. sanguis, S mitis, S.salivarium.

Вторая группа грамположительных кокков — пептококки. Их сахаролитическая активность слабо выражена, однако они активно разлагают пептоны и аминокислоты. Чаще всего пептококки встречаются при кариесе, пульпите, пародонтите, абсцессах челюстно-лицевой области.

Грамотрицательные анаэробные кокки представлены родом Veillonella. Они являются постоянными обитателями полости рта человека и животных. Вейллонеллы достаточно хорошо разлагают лактат, пируват, ацетат и другие углеводы до СО₂и Н₂О. Упомянутые вещества могут подавлять рост друг микроорганизмов, способствуя повышению рН среды. Могут оказывать противокариозное действие.

Грамположительные палочки представлены в полости рта родом Lactobacillus. Ониразлагают углеводы с образованием большого количества молочной кислоты, сохраняя жизнеспособность при низких значениях рН среды. Это является одним из факторов, способствующих развитию кариеса зубов у человека..

Грамотрицательные анаэробные и микроаэрофильные бактерии чаще всего относятся к семейству Bacteroides.

Наиболее часто встречаются два вида бактероидов — В. melaninogenicus, В. gingivalis, являющиеся также обитателями толстой кишки. Они характеризуются низкой сахаролитической активностью, однако глюкозу разлагают с образованием смеси кислот, причем рН среды остается достаточно высоким (5,5— 6,2). Наличие протеолитических ферментов у бактероидов (коллагеназы, хондроитинсульфатазы, гиалуронидазы и др.) имеет большое патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта.

В полости рта встречаются бактерии рода Corynebacterium. Характерной особенностью коринебактерий является их способность снижать окислительно-восстановительный потенциал, создавая тем самым условия для роста анаэробов. При заболеваниях пародонта они встречаются в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами.

№ 102 Роль микрофлоры полости рта в развитии кариеса.

Кариес — это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации.

Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе.

К кариесогенным относят в первую очередь микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки S. mutans, S. sanguis, лактобактерии, актиномицеты (А. viscosus).

Эти микроорганизмы являются представителями аутохтонной микрофлоры полости рта здоровых людей, но могут играть патогенетическую роль в кариесогенезе, поскольку они ферментируют многие углеводы. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). При расщеплении внутриклеточных бактериальных полисахаридов также образуются органические кислоты (молочная и др.), дополнительно снижающие рН в кариозной полости.

Наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы. Из внеклеточных полисахаридов важное значение имеет нерастворимый глюкан, повышающий адгезию. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов.

На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна — ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой — удаляют их при омывании полости рта. На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы — наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и другие. При снижении рН ниже критического уровня (рН 5) ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружающую среду, при повышении значения рН они входят в состав эмали обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариотическим действием обладает система буферов бикарбонат — карбоновая кислота, а также протеин и сталин, находящиеся в слюне.

№ 103 роль микрофлоры полости рта в развитии пародонтитов.

Этиологическая роль микроорганизмов установлена при различных формах гингивита и пародонтита. Все воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек, в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами, прежде всего актиномицеты А. viscosus и стрептококки S. mutans. В дальнейшем к поверхности клеток этих бактерий могут прикрепляться другие, например бактерии, В. melaninogenicus, F. nucleatum, а также вейллонеллы, не способные к самостоятельной адгезии на поверхности зубов.

У больных с прогрессирующим пародонтитом встречаются преимущественно грамотрицательные облигатные анаэробы. Из субгингивальных бляшек выделено до 400 видов различных микроорганизмов, от- носящихся к родам Fusobacterium, Bacteroides, Actinomycetes, Peptococcus, Treponema и др.

Пародонтит не связан с каким-либо специфическим возбудителем. Однако выделения при этой форме заболевания таких микроорганизмов, как В. gingivalis,. viscosus, В. melaninogenicus и др., позволяют судить об их патогенетическом значении. Особенно часто при пародонтите встречается бактерия В. gingivalis.

В патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит не только микробным факторам, но и иммунопатологическим механизмам — иммунокомплексному и клеточному. На более поздних стадиях присоединяется аутоиммунный компонент патогенеза болезней пародонта. При этом возникает ответная иммунная реакция, проявляющаяся в гингивите- иммунном воспалении. При увеличении количества грамотрицательных бактерий и их разрушении выделяется эндотоксин, действие которого повышает образование IgM и уменьшает IgG. Антитела, относящиеся к IgG, вступая в реакции антиген- антитело, активируют систему комплемента, а при избытке антигена в тканях десен наступает аллергическая реакция 3 типа, ведущая к некрозу. Этому может способствовать токсическое действие эндотоксина. Некроз, охватывающий края десен, характерен для язвенного гингивита.

№ 104 Роль микрофлоры полости рта в развитии одонтогенной инфекции. Характеристика микрофлоры воспалительного очага при различных формах одонтогенной инфекции.

Воспалительные заболевания челюстнолицевой области имеют инфекционную природу и протекают с участием микробов, большинство из которых входит в состав обычной микрофлоры кожных покровов и слизистой оболочки полости рта. При нарушении целостности кожных покровов и слизистой оболочки, поражении краевого пародонта, а также при разрушении твердых тканей зуба со вскрытием его полости эти микробы внедряются в подлежащие ткани. 

Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний— микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки (Escherichia coli, Proteus и т.д.) 

Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы, трепонемы, простейшие из семейства трихомонад .

Среди причин обострения и распространения инфекционно-воспалительного процесса в первую очередь следует назвать повышение вирулентности микрофлоры из-за нарушения оттока экссудата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфекционном очаге возрастает концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые начинают проникать через соединительнотканную капсулу в окружающие ткани. 

У больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага чаще представлена стрептококком, а у больных с флегмонами, абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей— стафилококком в сочетании с р-гемолитическим стрептококком.

При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдают развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обусловливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов

№ 105 Характеристика возбудителей острой одонтогенной инфекции. Принципы микробиологической диагностики, профилактики и лечения.

Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний— микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки (Escherichia coli, Proteus и т.д.) 

Микрофлора очагов одонтогенной инфекции чаще всего представлена монокультурой стафилококка (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) или стрептококка групп D, F и G. 

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае

является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в

сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком.

Характерны изменения в полости рта. Появляются гиперемия и отечность

слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на

протяжении нескольких зубов. Ввиду нарушения самоочищения полости рта

слизистая оболочка рта покрывается налетом. На ней видны отпечатки наружных

поверхностей коронок зубов.

При исследовании зуба, послужившего источником инфекции,

удается установить, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным

распадом. Иногда этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется

глубокий патологический зубодесневой карман.

Для установления точного диагноза острой одонтогенной инфекции применяются следующие методы исследования. Анализ биохимических и клинических показателей крови. При биохимическом анализе крови учитывается общий белок, белковые фракции, электролитный состав крови. В показателях периферической крови учитывается количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобин, СОЭ.

Применяется микробиологический метод исследования для уточнения причины поражения и для определения чувствительности микрофлоры патологического очага. Губин М.А., Харитонов Е.М. и Лазутиков О.В. установили, что вид возбудителя острой инфекции оказывает существенное влияние на течение процесса и формы развития инфекции. Основные методики исследования микрофлоры: 1) микроскопия нативных и окрашенных препаратов, 2) культуральный метод выделения микроорганизмов, 3) биохимическая и серологическая идентификация видов, 5) иммунофлюорисцентный метод.

Лечение – антибиотики.

№ 106 Иммунологические аспекты болезней пародонта.

В патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит не только микробным факторам, но и иммунопатологическим механизмам — иммунокомплексному и клеточному. На более поздних стадиях присоединяется аутоиммунный компонент патогенеза болезней пародонта. При этом возникает ответная иммунная реакция, проявляющаяся в гингивите- иммунном воспалении. При увеличении количества грамотрицательных бактерий и их разрушении выделяется эндотоксин, действие которого повышает образование IgM и уменьшает IgG. Антитела, относящиеся к IgG, вступая в реакции антиген- антитело, активируют систему комплемента, а при избытке антигена в тканях десен наступает аллергическая реакция 3 типа, ведущая к некрозу. Этому может способствовать токсическое действие эндотоксина. Некроз, охватывающий края десен, характерен для язвенного гингивита.

Необратимая, иммунопатологическая фаза прежде всего связана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующимися при деструкции пародонта. Важную роль играют при этом микробные эндотоксины, которые усиливают сенсибилизацию лимфоцитов, а также могут вызывать поликлональную активацию В-лимфоцитов. Не исключена роль перекрестно реагирующих микробных и тканевых антигенов в индукции утраты естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам. Возможно и нарушение баланса регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в результате чего утрачивается Т-супрессорный контроль ответа на аутоантигены. Так или иначе формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, рецидивирующему, необратимому течению пародонтита с атрофией остеоцитов и альвеолярных отростков челюсти.