21. Сдс. Этиология и патогенез. Фазы развития. Клиника. Методы лечения на этапах медицинской эвакуации.

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами.

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента.

В травматологии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром позиционного сдавления обычно развивается у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности.

По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Причины развития синдрома длительного раздавливания

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

болевого синдрома;

массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;

травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока.

Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов.

Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация синдрома длительного раздавливания

По степени тяжести:

Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.

Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.

Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.

Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

ранний период (с момента освобождения до 3 суток);

токсический период (начинается на 4-5 сутки);

период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Симптомы синдрома длительного раздавливания

Ранний период краш-синдрома

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

Токсический период краш-синдрома

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию. На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок.

Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Период поздних осложнений при краш-синдроме

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Первая помощь при синдроме длительного раздавливания

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Лечение синдрома длительного раздавливания

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, гемодез, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят от 400 до 1200 мл лактосоля или 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты).

При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков.

Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Лечение СДС должно быть комплексным и строго специфичным в зависимости от стадии заболевания и этапа медицинской эвакуации. По возможности (в случае нахождения пострадавших вне зоны воздействия оружия противника, после землетрясений, терактов) первая помощь оказывается специализированными врачебно-сестринскими бригадами.

Первая и доврачебная помощь заключается в освобождении раненых из завалов, выносе их в безопасное место. Непосредственно перед освобождением от компрессии на поврежденную конечность накладывается жгут. В порядке само- и взаимопомощи накладываются асептические повязки на раны с использованием ИПП. При кровотечении выполняется временная остановка кровотечения наложением давящей повязки. Обезболивание достигается введением 1 мл 2% раствора промедола из шприц-тюбика. Транспортная иммобилизация осуществляется подручными средствами. При отсутствии противопоказаний (ранение живота и др.) пострадавшего, находящегося в сознании, обеспечивают обильным питьем, желательно щелочным.

Если у фельдшера возникает подозрение на СДС, то он должен наладить внутривенную инфузию кристаллоидных растворов, которую необходимо продолжать в процессе эвакуации. Кроме того, фельдшер подбинтовывает обильно промокшие раневым отделяемым повязки, исправляет ошибки, допущенные при оказании первой помощи. При выраженном отеке конечности ее освобождают от обуви и одежды.

В случае оказания помощи пострадавшим с подозрением на СДС специализированными бригадами после извлечения из-под завалов и оказания первой помощи по возможности проводят неотложные мероприятия первой врачебной и квалифицированной помощи. Инфузионную терапию начинают в максимально ранние сроки. Внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные плазмозамени-

тели. Учитывая развитие ацидоза и его значимость в патогенезе СДС, целесообразно введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (200 мл). В качестве антагониста калия по действию на сердечно-сосудистую систему внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Для стабилизации клеточных мембран используют глюкокортикоиды в больших дозах. При иммобилизации заменяют импровизированные шины табельными из комплекта Б-2.

Первая врачебная помощь. С сортировочной площадки все пострадавшие с СДС направляются в перевязочную в первую очередь. Внутримышечно вводят промедол, антигистаминные средства, антибиотики, столбнячный анатоксин. Мочевой пузырь катетеризируют для контроля диуреза. Внутривенно вводят 1000-1500 мл кровезаменителей, 400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Обнажают поврежденную конечность (область тела), оценивают степень ишемии и в зависимости от результата обследования принимают решение о наложении, снятии или оставлении жгута на конечности. Жгут снимают на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых препаратов. После снятия жгута выполняют новокаиновую блокаду, транспортную иммобилизацию штатными средствами. Желательно обеспечить охлаждение поврежденной конечности. Эвакуацию пострадавших с СДС осуществляют в срочном порядке.

Квалифицированная медицинская помощь. В ходе сортировки всех пораженных с СДС направляют в противошоковую для раненых в первую очередь.

При массовых санитарных потерях ряд пораженных с СДС тяжелой степени, например в коматозном состоянии, с нестабильной гемодинамикой, олигоанурией и отеком легких, может быть отнесен к группе агонирующих.

В операционную направляют пострадавших с необратимой ишемией конечностей для ампутации, в перевязочную - с выраженным напряженным отеком подвергшихся компрессии тканей для фасциотомии (окончательно вопрос о необходимости фасциотомии решают после снятия повязок и более детального осмотра места повреждения), в противошоковую - пострадавших с выраженными нарушениями гемодинамики, но не нуждающихся в данный момент в оперативных вмешательствах.

В противошоковой компенсируют плазмопотерю внутривенным введением кристаллоидов и низкомолекулярных коллоидных рас-

творов с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 30 мл/ч. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. С целью компенсации гиперкалиемии вводят 10-30 мл 10% хлористого кальция и концентрированный раствор глюкозы с инсулином.

При развитии олигурии объем инфузионной терапии ограничивают соответственно количеству выделенной мочи.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводят в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции, но не с профилактической целью.

После стабилизации показателей гемодинамики пострадавших осматривают в перевязочной. Нежизнеспособные конечности с признаками гангрены или явного некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при разрезе кожи мышцы темные или, наоборот, обесцвеченные, желтоватые, при разрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации на уровне границы сдавления. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Обязательна фасциотомия на культе конечности, швы не накладываются. Оценка жизнеспособности конечности представлена в табл. 6.

Нежизнеспособные ткани иссекают. Рану обильно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают наложением на рану сорбирующей или ватно-марлевой повязки, смоченной антисептическими растворами. Категорически запрещается накладывать на рану первичные швы. Лишь через 3-4 дня при благоприятном течении раневого процесса могут быть наложены первичные отсроченные швы. В подавляющем большинстве случаев раны после ампутаций по поводу ишемического некроза при СДС заживают вторичным натяжением. Нередко возникает необходимость в повторной хирургической обработке ран в связи с гнойно-некротическими осложнениями.

При напряженном отеке конечности и отсутствии пульсации на периферических артериях, похолодании кожи, снижении чувствительности и активных движений показана широкая фасциотомия. Она выполняется из 2-3 продольных разрезов кожи длиной 10-15 см со вскрытием фасциальных футляров длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности Z-образным разрезом. Раны рыхло

тампонируют марлевыми салфетками, пропитанными водорастворимой мазью. Производят транспортную иммобилизацию. Показания к фасциотомии при СДС не должны расширяться, так как разрезы создают ворота для раневой инфекции. Через 3-4 дня после фасциотомии при отсутствии местных инфекционных осложнений на кожную рану могут быть наложены первичные отсроченные швы.

Пострадавшим с СДС любой степени в связи с реальной угрозой анурии и уремии показана срочная эвакуация по назначению. Предпочтительно эвакуировать пострадавших воздушным транспортом с обязательным продолжением инфузионной терапии во время полета.

Специализированная медицинская помощь пострадавшим с СДС и другим раненым с выраженным эндотоксикозом оказывается в одном из хирургических госпиталей, где развертывают отделение гемодиализа, усиленное соответствующими специалистами.

СДС средней и тяжелой степени является показанием к применению методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции, плазмафереза и т.д.). Неэффективное лечение ОПН при СДС с развитием анурии и гиперкалиемии, нарастанием уремической интоксикации требует срочного гемодиализа.