32. Слизистая дистрофия. Виды, причины, локал, гистол реакции на слизь.

Углеводные дистрофии могут быть паренхиматозными и мезенхимальными. Углеводы, выявляющиеся в клетках и тканях, идентифицируются с помощью гистохимических методов исследования. Они делятся на полисахариды и глюкопротеиды. Полисахариды выявляются в тканях ШИК-реакцией, при которой в местах локализации полисахаридов появляется малиновая окраска. Для идентификации гликогена контрольные срезы обрабатывают диастазой или амилазой, после чего красное окрашивание, связанное с наличием гликогена, исчезает. Гликозаминогликаны и глюкопротеиды определяют в тканях при окраске толуидиновым синим в виде красновато-сиреневого окрашивания в местах расположения гликозаминогликанов.

Слизистая дистрофия - углеводная дистрофия, вызванная нарушением обмена глюкопротеидов в клетках, приводит к накоплению в них муцинов и мукоидов. При этом происходят не только усиление слизеобразования, но и изменения физико-химических свойств слизи. Многие клетки погибают и десквамируются(отслаиваются), что приводит к образованию кист (Слизь закрывает выводные протоки желез, что ведет к развитию ретенционных кист). Примерами подобного рода дистрофии в коже могут быть фолликулярный муциноз и слизистая мезенхимальная дистрофия кожи. Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей. Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью повышенного слизе-образования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, подвергается склерозу.

Слизистая дистрофия возникает при нарушении обмена гликопротеидов и связана с избыточным отложением муцина. Она бывает клеточной и внеклеточной.

1. Клеточная или гиперсекреция слизи чаще бывает дистрофия органов дыхания, мочевыделения, ЖКТ – при воспалительных процессах. Слизь является защитным приспособлением и предотвращает избыточное раздражение ткани экссудатом. Макроскопически: слизистая набухшая, тусклая, покрыта толстым слоем слизи. При остром воспалении – покрасневшая с кровоизлияниями, а при хроническом – уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Исход: при устранении раздражителя – процесс обратимый, а при длительном воздействии ведёт к разросту соединительной ткани и атрофии.

Слизистая дистрофия — накопление слизистых масс в цитоплазме клеток. Отмечается при респираторных инфекциях, бронхиальной астме в эпителии бронхов, в раковых клетках при слизистом раке желудка. Макроскопически – признаки ослизнения,микроскопически — появление перстневидных клеток, цитоплазма которых заполнена слизью, а ядро оттеснено на периферию и сплющено.

2. Внеклеточная развивается в соединительной ткани, которая превращается в слизистую массу. Встречается в коже, клапанах сердца, сухожилиях, при истощении, а также при недостаточности щитовидной железы. Такое явление называется мексидема.

Эта дистрофия наблюдается при нарушениях обмена гликопротеидов, входящих в состав соединительной ткани клапанов сердца, стенки артерий, сухожилий, в подкож­ной клетчатке. При этом в межклеточном веществе соеди­нительной ткани накапливаются кислые мукополисахариды, муцин и мукоид. Макроскопически соединительная ткань хряща, стромы органов и жировая ткань становятся прозрачной, полужидкой, слизеподобной. Гистологически определяют слизь, веретеновидные или звездчатые клетки соединительной ткани. Причина - голодание, истощение любой этиологии, недостаточность щитовидной железы.