- •29. Паренхиматозные белковые дистрофии.(диспротеиноз) Классификация, причины, мех.Развития, макро и микроскоп хар-ка значение, исходы. Проба шора
- •I. Избыточное ороговение
- •30. Гиалиноз и гиалиновая дистрофия. Классификация гиалиновой дистрофии, виды гиалина. Причины, морфогенез и значение гиалиноза артериол и соединительной ткани.
- •31. Мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Опред, локализ, морф.Хар, исходы. Методы гистол диапгностики( красочные реакции).
- •32. Слизистая дистрофия. Виды, причины, локал, гистол реакции на слизь.
- •33. Амилоидоз. Классификация. Вторичный амилоидоз: этиология, локализ, макро и микроскоп хар-ка. Методы микроск диагностики(гист окрас, результат).
- •I. Клинико-морфологический принцип
- •II. Биохимические особенности f-компонента
- •IV. Локализация процесса в строме
- •V. Распространённость изменений
- •34. Воспаление. Определение, классиф, защит мех, значение.
- •36. Серозное и катаральное воспаление. Причины, макро и микроск хар-ка, исходы.
- •37. Экссудативное воспаление. Причины, разновид, клин-морф хар-ка, исходы.
- •38. Фибринозное воспаление. Причины, разновидности, макро и микроск хар, исходы.
- •39. Гнойное воспаление. Причины, разновидности(клин-анат формы). Макро и микроск хар. Исходы, осложнения.
- •40. Продуктивное воспаление. Разновид. Макро и микроск хар, исходы.
- •41. Макро и микроскоп хар-ка грануляционной ткани. Понятие об основных(обязат) компонентах грануляций. Эволюция грануляционной ткани.
- •42. Гранулема при туберкулезе(эпителиоидный бугорок): строение, исходы.
- •43. Гранулема при сифилисе: строение, локализация. (Название Гумма (милиарная, солитарная)
- •44. Актиномикоз: этиология, характер воспаления, особенности микроскопических изменений.
- •45. Общее учение об опухолях. Определение, номенклатура( принципы обозначения).
- •46. Клинико-морфологические отличия доброкач и злокач опухолей.
- •47. Этиология опухолей( теории). Предопухолевые состояния (примеры).
- •48. Международная классификация опухолей tnm
- •49. Морфогенез опухолей. Теории скачкообразной и стадийной опухолевой трансформации.
- •50. Общее влияние опухоли на организм человека. Типы опухолевого роста.
- •51. Доброкачественные эпителиальные опухоли. Строение, локализ, виды.
- •52. Доброкачественные неэпителиальные опухоли. Разновидности. Строение. Локализация.
- •53. Злокачеств опухоли различного гистогенеза. Общие клинико-морфологич особенности.
- •54. Карциномы(рак). Общая гистол классификация.
- •55. Саркомы. Классиф, тканевые источники, морфол хар-ка, особенности метастазирования.
- •57. Опухоли кроветворной ткани. Классиф. Системные различия. Неходжкинские лимфомы: классиф, общ хар-ка.
- •58. Лимфогранулематоз ( болезнь Ходжкина). Гистологические формы и прогноз.
- •59. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: сущность, этиология, классиф. Синдром приобретенного иммунодефицита.
- •3.Врачебная констатация смерти.
- •15. Морфологическая….
- •23. Морфологическая хар-ка молниеносной формы острого вирусного гепатита. Исходы.
- •24. Хронический вирусный гепатит. Морф хар-ка. Исходы.
- •25. Морфологическая дифференциальная диагностика вирусного и алкогольного поражения печени.
- •26. Цирроз печени. Определение, классификация, морф особ.
- •27. Мелкоузловой цирроз печени. Пат.Анатомия, ослож, прич смерти.
- •28. Крупноузловой цирроз печени. Пат. Анатомия, осложнения, причины смерти.
- •29. Билиарный цирроз. Классиф, этиология, макро и микроск картина, исходы.
- •30. Алкогольная болезнь печени: алкогольное ожирение (стеатоз), алкогольный гепатит, алкогольный цирроз. Морф. Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •31. Язвенная болезнь: клин-анатом хар-ка острых и хрон( пептических) язв желудка. Осложнения. Причины смерти.
- •32. Гастрит. Острый гастрит: этиология, морф. Формы. Хронич гастрит: этиология, гистологич формы, осложнения.
- •33. Аппендицит. Морф хар-ка форм острого аппендицита. Осложнения. Острый перитонит: формы экссудативного процесса.
- •35. Рак желудка. Клин-морф формы. Метастазирование. Осложнения.
- •36. Рак толстой кишки. Клин-морф хар-ка. Метастазирование. Осложнения.
- •37. Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •38. Очаговая пневмония ( бронхопневмония). Этиология, виды, морф особенности. Осложнения. Причины смерти.
- •39. Клин- морф дифференциальная диагностика крупозной (лобарной) и очаговой пневмонии.
- •40. Хронич диффузные заболевания легких. Определение, групповая хар-ка, классификация. Общая хар-ка хрон.Обструктив заболев легких. Хр.Обструктив. Бронхит: клин-морф хар-ка, ослож, исходы.
- •41. Хронич обструктивная эмфизема легких. Морф хар-ка, осложнения, исходы. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная): клин-морф хар-ка
- •42. Силикоз: определение, пато и морфогенез, динамика морфол изменений в легких. Осложнения. Причины смерти.
- •43. Профессиональные заболевания легких, обуслов возд-ем производ пыли (силикоз, бериллиоз, асбестоз, антракоз). Общ хар-ка, этиология, морфогенез. Классиф. Пат.Анатомия. Осложнения. Причины смерти.
- •44. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классиф, этиология, морфогенез, клин-морф хар-ка, осложнения, причины смерти.
- •46. Рак бронха. Эпидемиология, роль курения, принципы классиф. Морф хар-ка. Метастазирование. Осложнения.
- •47. Первичный туберкулез. Клин-морф формы, осложнения. Гистологическое строение эпителиоидного бугорка.
- •48. Гематогенный туберкулез. Пат.Анатомия, осложнения, исходы, причины смерти.
- •49. Органный (внелегочный) туберкулез, основные формы. Макро и микроскоп хар-ка. Осложнения. Причины смерти.
- •50. Вторичный туберкулез. Патоморфологические формы по Струкову . Осложнения и причины смерти.
- •51. Хронический гематогенный крупноочаговый туберкулез легких : морфологические отличия от вторичного туберкулеза легких.
- •52.Брюшной тиф морфологические изменения в жеудочно-кишечном тракте и вне его . Осложнения причины смерти .
- •54.Дизентерия: морфологические формы , осложнения, исходы .
- •55. Холера . Макро- и микроскопические изменения в жкт . Внекишечные изменения . Характер поражения почек при холере . Причины смерти .
- •56. Сепсис как особая форма инфекционного процесса .Понятие о септическом очаге .Входных воротах. Классификация сепсиса . Клиноко-анатомические формы .
- •57. Дифтерия клинико-морфологические формы . Клинико-морфологические формы дифтерии . И их морфологическое выражение осложнения причины смерти
- •58.Скарлатина . Патологическая анатомия .Общая характеристика первого и второго периодов скарлатины .Осложнения причины смерти .
- •59.Корь .Патологическая анатомия . Осложнения, причины смерти .
- •60. Грипп . Патологическая анатомия осложнения причины смерти .
- •61. Вич инфекция
- •62. Рак молочной железы .
- •63.Рак шейки матки. Патологическая анатомия.
- •64. Рак тела матки. Патологическая анатомия .
31. Мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Опред, локализ, морф.Хар, исходы. Методы гистол диапгностики( красочные реакции).
Относятся к мезенхимальным диспротеинозам(+гиалиноз, амилоидоз).
Мукоидное набухание - – поверхностная обратимая дезорганизация основного компонента межклеточного вещества соединительной ткани. Локализ: стенки артерий, клапаны сердца, эндокард и эпикард. При инфекционных и аллерг заболеваниях; систем заболеваниях соед тк(коллагенозы); атеросклероз; эндокринопатии. Морфогенез: 1. в основном веществе соединительной ткани накопление и перераспределение гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты и др.), обладающих гидрофильными свойствами; 2. повышение сосудистой проницаемости, приводящее к плазморрагии (выходу плазменных белков, в основном глобулинов и гликопротеидов); 3. гидратация и набухание основного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон. Исходы: восстановление ткани, переход в фибриноидное набухание Гист. диагн: Гематоксилином и эозином – базофилия основного вещества.
Феномен метахромазии – сиреневое или красное окрашивание толуидиновым синим. Окраска пикрофуксином по методу ван Гизона в желто-оранжевый цвет (коллагеновые волокна набухают, но сохраняют пучковое строение). Фибриноидное набухание- глубокая и необратимая дезорганизация соед. тк. Локал и причины: А. Распространенный характер: 1. соединительная ткань при коллагенозах, других инфекционно–аллергических заболеваниях; 2. капилляры почечных клубочков при гломерулонефритах; 3. артериолы при гипертонической болезни. Б. Местный характер: при хроническом воспалении в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи. Морфогенез: 1. деструкция основного вещества и волокон; 2. резкое повышение сосудистой проницаемости, плазморрагии; 3. образование фибриноида – белково-полисахаридного комплекса. Исходы: фибриноидный некроз; склероз; Состав фибриноида: Белки и полисахариды (нейтральные) распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества, плазмы крови, фибрин. Гист. диагн: Гематоксилин–эозин – эозинофилия. Пикрофуксин по ван Гизон – желтый. ШИК-реакция «+» – красный. Маллори – красно–оранжевый. Грамм-Вейгерт – фиолетовый. Гейденгайн – черный. Фибриноидный некроз — это некроз, сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей фибрином. Он характеризуется тотальным разрушением соединительной ткани. Обычно вокруг очагов некроза, выражена реакция макрофагов, с последующим замещением некротизированного очага рубцовой соединительной тканью. Данный вид некроза возникает при ревматических болезнях, фибриноидном набухании, когда нарушаются и снижаются функции органа, развивается острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии.
Мукоидное набухание (мукоидный отёк)
Муко́идное набухание (муко́идный отёк) — паранекротический процесс в волокнистой ткани и стенках сосудов, при котором происходит накопление свободнойгиалуроновой кислоты и её фрагментов. Свободный гиалуронат и особенно его фрагменты обладают выраженными гидрофильными (осмотическими) свойствами, поэтому в очаг их концентрации поступает в большем, чем обычно, количестве вода и развивается отёк.
Процесс под названием миксомато́зный (хромотро́пный) отёк в 1923 г. описал московский патологоанатом Владимир Тимофеевич Талалаев, изучая тканевые изменения при ревматизме при помощи окраски срезов метахроматическим методом (толуидиновым синим). В 1961 г. Анатолий Иванович Струков заменил это обозначение термином «мукоидное набухание».
Мукоидный отёк не является только патологическим процессом, он встречается и в норме. Так, физиологическая регенерация волокнистых тканей, прежде всего рыхлой неоформленной ткани, протекает с накоплением значительного количества свободного гиалуроната. В ходе последующего ремоделирования регенерирующей ткани его концентрация снижается благодаря включению синтезированной механоцитами гиалуроновой кислоты в состав протеогликанов. Например, выраженный мукоидный отёк отмечается в волокнистой ткани долек молочных желёз в секреторной фазе цикла и в первые месяцы беременности.
Классификация
Классифицируют формы мукоидного отёка следующим образом:
I. Биологическое значение
Физиологические варианты (физиологическая и репаративная регенерация)
Патологические формы.
II. Этиологический принцип
При регенерации волокнистой ткани
При инфекционных процессах (особенно стрептококковых инфекциях)
При инвазивном росте злокачественных опухолей
При хронической гипоксии
При аллергических процессах.
III. Патогенетический принцип
Вследствие декомпозиции (фанероза)
Вследствие трансформации.
IV. Распространённость изменений
Распространённый процесс (инфекционные и аллергические заболевания, хроническая гипоксия)
Местные изменения (регенерация, злокачественные опухоли).
Патогенез мукоидного отёка
Выделяют два механизма развития мукоидного отёка — декомпозиция (фанероз) и трансформация.
1. Декомпозиция обусловлена ферментативным расщеплением гиалуроновой кислоты в составе протеогликанов основного вещества и коллагеновых волокон (ферменты гиалуронидазы) или разрушением белков протеогликанов с последующим высвобождением гиалуроновой кислоты (матриксные металлопротеиназы). Ферментативная деградация основного вещества особенно характерна длястрептококковых инфекций (например, ревматизма) благодаря ферментустрептогиалуронидазе, а также при инвазивном росте злокачественных новообразований под влиянием ферментов опухолевых клеток (матриксных металлопротеиназ). Мукоидный отёк при различных аллергических заболеваниях также формируется по механизму декомпозиции.
2. Механизм трансформации (усиление синтеза гиалуроната фибробластами) реализуется при хронической гипоксии, а также при регенерации.
Микроморфологическая картина
Специфические макроморфологические признаки мукоидного отёка отсутствуют. Диагностируют процесс на основании выявления характерных микроскопических изменений в тканевых срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, по ван Гизону и с использованием гистохимического метода.
1. Окраска гематоксилином и эозином. Волокнистая ткань и стенки сосудов в состоянии мукоидного отёка окрашиваются базофильно (гематоксилином в синий цвет). Базофилия волокнистой ткани различной степени выраженности настолько характерна для мукоидного отёка, что в практической работе патологоанатома другие способы окраски используются редко.
2. Окраска по ван Гизону. Коллагеновые волокна при окраске по ван Гизону выглядят более бледными — оранжевыми (в норме тёмно-красные).
3. Гистохимическая верификация процесса. Гистохимическая верификация мукоидного отёка проводится толуиди́новым синим, при этом ткань окрашивается в красный цвет. В данном случае обнаруживается явление метахромазии(метахроматическая окраска). Метахромази́я — способность ткани окрашиваться в цвет, отличный от цвета красителя (в отличие от ортохромази́и, когда ткань окрашивается в тон красителя).
Фибриноидные изменения
Фибрино́идные изменения — некробиотический процесс, развивающийся в волокнистой ткани стромы органов и в стенках сосудов.
Фибриноидные изменения протекают в две фазы (морфогенез фибриноидных изменений): (1) фибриноидное набухание (разрушение структур межклеточного вещества при сохранности клеток) и (2) фибриноидный некроз (полное разрушение ткани, включая клетки). Детрит, образовавшийся в результате фибриноидного некроза, называется фибрино́идом («фибриноподобным») из-за сходных с фибрином тинкториальных свойств при окраске по Граму—Вейгерту.
Термин «фибриноидное набухание» имеет в основном академическое значение, т.к. процесс необратим и обязательно завершается некрозом. Поэтому в патологоанатомической практике используют понятия «фибриноидный некроз» (как фактический синоним фибриноидных изменений) и «фибриноид» (для обозначения результата фибриноидного некроза).
Фибриноидные изменения встречаются не только в патологии. В норме они обнаруживаются в плаценте: фибриноид Нитабух (фамилия не склоняется — Raissa Nitabuch, немецкий гинеколог XIX века) и фибриноид Ланганса.
Классификация
Классификация фибриноидных изменений проводится с учётом следующих основных принципов:
I. Биологическое значение
Физиологические варианты (фибриноид Нитабух, фибриноид Ланганса)
Патологические формы.
II. Этиологический принцип
Инволютивные изменения плаценты
При артериальной гипертензии
При аллергических заболеваниях
В очагах воспаления (например, в дне острых и хронических язв).
III. Морфогенетический принцип
Фибриноидное набухание
Фибриноидный некроз.
IV. Локализация процесса
Фибриноидные изменения волокнистой ткани (при аллергических заболеваниях, в очагах воспаления при остром процессе или обострении хронического)
Фибриноидные изменения стенок сосудов (при гипертоническом кризе).
V. Распространённость изменений
Генерализованный процесс (артериальная гипертензия, аллергические процессы)
Местные изменения (очаги острого и хронического воспаления).
Микроморфологическая картина
Обычно фибриноидные изменения, как и мукоидное набухание, обнаруживается только при микроскопическом исследовании.
1. Окраска гематоксилином и эозином. (1) Фибриноид интенсивно окрашивается эозином (гипероксифильно) в красный цвет. (2) В массах фибриноида, прежде всего в стадии некроза, клеток немного или они отсутствуют, что является одним из важных диагностических критериев процесса. (3) Сами массы обычно имеют более рыхлую текстуру по сравнению с внеклеточным гиалином и амилоидом. (4) К основным диагностическим признакам относится также локализация фибриноида (строма органа, стенки сосудов).
2. Окраска по ван Гизону. Массы фибриноида окрашиваются пикриновой кислотой в жёлтый цвет, что отличает их от внеклеточного гиалина.
3. Гистохимия фибриноида. Различают специфическую и неспецифические гистохимические окраски на фибриноид. Специфическая окраска помогает верифицировать процесс в тканевом срезе. Однако в практической работе патологоанатома гистохимическая верификация фибриноидных изменений проводится не часто, т.к. распознать этот процесс в гематоксилин-эозиновом пейзаже с учётом характера выявленного заболевания опытному врачу обычно не представляет труда.
Специфическая гистохимическая окраска на фибриноид. Гистохимическая верификация фибриноида проводится с помощью окраски по Граму—Вейгерту. При этом фибриноид окрашивается в бледно-фиолетовый (лиловый) цвет, как и фибрин (отсюда название «фибриноид» — фибриноподобный). В отличие от фибрина, располагающегося в просвете сосудов в составе тромбов или в каких-либо полостях в составе гиалиновых мембран и экссудата, фибриноид находится непосредственно в строме органов и в стенках сосудов.
Неспецифические гистохимические окраски на фибриноид. Поскольку фибриноид представляет собой детрит (распавшуюся ткань, в состав которой входили различные вещества), то при окрасках на углеводы (PAS-реакция), жиры (судан III), нуклеиновые кислоты (пиронин), все эти вещества будут закономерно обнаруживаться и в фибриноиде.
