54.Дизентерия: морфологические формы , осложнения, исходы .

Дизентерия

(определение) − острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и токсическими проявлениями

Возбудитель Шигеллы (S.dysenteriae, S.flexnery, S.sonnei, S.boydii) внедряются в эпителий, выделяют энтеротоксины с вазонейропаралитическим действием

Локализация Левый фланг толстой кишки

Формы катаральный колит;

катарально-пленчатый колит;

фибринозно-некротический колит

Стадии катаральное воспаление;

фибринозное воспаление;

образование язв;

заживление язв

Стадия катарального воспаления Макро: гиперемия, набухание слизистой толстой кишки

Микро: слущивание эпителия (в цитоплазме шигеллы), полнокровие, отек, лейкоцитарная инфильтрация, очаги некроза

Стадия фибринозного воспаления Макро: сероватые пленки на поверхности (крупозное) или толстые сероватые наложения, проникающие в глубину слизистой (дифтеритическое)

Микро: поверхностный или более глубокий некроз с пропитыванием некротических участков фибрином

Стадия образования язв Макро: поверхностные, обширные, неправильной формы язвы (10-15 день)

Микро: дефекты слизистой, подслизистого слоя с остатками некроза

Стадия заживления язв Макро: заживление язв

Микро: заживление язв путем восстановления слизистой или рубцевания

Изменения сосудов парез;

резкое расширение;

повышение проницаемости;

диапедезные кровоизлияния;

отек

Изменения интрамуральной нервной системы Дистрофия и некроз нервных клеток в подслизистом и межмышечном нервных сплетениях

Общие изменения Токсические – дистрофия паренхиматозных органов (жировая в печени), дистрофия эпителия извитых канальцев почек, интракапиллярный гломерулонефрит

Осложнения Кишечные:

микроперфорации прямой кишки, парапроктит, прямокишечные свищи, рубцовые стенозы кишки

Внекишечные:

Токсические – острое инфекционное набухание головного мозга, острая тубулопатия;

присоединение вторичной инфекции – пиелит, пиелонефрит, абсцессы, бронхопневмония

55. Холера . Макро- и микроскопические изменения в жкт . Внекишечные изменения . Характер поражения почек при холере . Причины смерти .

Холера − острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки

Возбудитель Вибрион Коха, вибрион Эль-Тор, выделяет экзотоксин

Патогенез действие экзотоксина на эпителий – секреция изотонической жидкости, нарушение обратного всасывания;

повреждение клеточных и сосудистых мембран – повышение внутрисосудистой проницаемости;

развитие профузной диареи – потеря воды, электролитов, обезвоживание;

гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, олигурия, падение температуры тела

Стадии холерный энтерит;

холерный гастроэнтерит;

алгидный период

Холерный энтерит Макро: серозное, серозно-геморрагическое воспаление тонкой кишки

Микро: гиперсекреция бокаловидных клеток, десквамация эпителия

Холерный гастроэнтерит Макро: серозное, серозно-геморрагическое воспаление желудка и тонкой кишки

Микро: прогрессирующая десквамация эпителия, обнажение ворсинок, повреждение мембран

Алгид Макро: характерный вид лица (facies Hyppocratica), характерная поза («боксера», «гладиатора»), кожа сухая, морщинистая («рука прачки»), просвет желудка и кишки растянут, в просвете 3-4 л прозрачной жидкости («рисовый отвар»), на брюшине слизь, эксикоз, сгущение крови («смородиновое желе»), острая тубулопатия, острое набухание головного мозга

Микро: в слизистых дальнейшее прогрессирование процесса; в органах дистрофические и некротические изменения (миокард, печень, почки)

Осложнения холерный тифоид;

холерная уремия;

острая сердечно-сосудистая недостаточность;

присоединение вторичной инфекции (абсцессы, флегмона, сепсис)

Причины смерти в алгидном периоде – уремия, обезвоживание, интоксикация

вторичная инфекция