51. Хронический гематогенный крупноочаговый туберкулез легких : морфологические отличия от вторичного туберкулеза легких.

Особенности развития и течения :Развивается из частично заживших гематогенных отсевов из первичных очагов на фоне нестерильного иммунитета. Активации инфекции в очагах-отсевах способствует иммунодефицит в связи с плохими социально-экономическими условиями жизни больного, другими болезнями (грипп, корь и др.), алкоголизмом, наркоманией и т.п. Классификация: с преимущественными внелегочными поражениями (органный); с преимущественным поражением легких; генерализованный. Туберкулез с преимущественным поражением легких : острый милиарный; хронический милиарный;

хронический, крупноочаговый, гематогенный туберкулез легких. Особенности хронического, крупноочагового, гематогенного туберкулеза легких: наличие внелегочного (органного) туберкулезного очага; симметричное (зеркальное) поражение; подплевральное расположение очагов; продуктивный тип тканевой реакции; сетчатый пневмофиброз; краевая эмфизема легких; “легочное” сердце; легочно-сердечная недостаточность; образование «штампованных» или «очковых» каверн (редко).

52.Брюшной тиф морфологические изменения в жеудочно-кишечном тракте и вне его . Осложнения причины смерти .

Брюшной тиф − острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является брюшнотифозная палочка (при разрушении ее высвобождается термостабильный эндотоксин), дающая бактериемию (первая неделя болезни), бактериохолию (вторая неделя болезни). Местные изменения: поражение тонкой кишки

процесс локализуется в пейеровых бляшках (групповых и солитарных лимфатических фолликулах),

стадийность процесса (каждая стадия длится 1 неделю,) диффузный катар слизистой оболочки кишки. Стадии, патологическая анатомия. Стадия мозговидного набухания:

Макро: пейеровы бляшки увеличены, выступают над слизистой в виде извилин мозга

Микро: размножение ретикулярных клеток – пролиферативное воспаление, макрофагальные узелки – брюшнотифозные гранулемы

Стадия некроза брюшнотифозных гранулем

Макро: тусклая сероватая поверхность пропитана желчью

Микро: некроз брюшнотифозных гранулем, макрофагальных инфильтратов

Стадия образования язв

Макро: образование дефектов – язв с неровным дном и остатками некроза

Микро: отторжение некротических масс с образованием язв, в дне которых некроз, макрофаги

Стадия чистых язв

Макро: очищение язв от остатков некроза, чистое дно, виден мышечный слой

Микро: в краях и дне язв ткань без некроза

Стадия заживления язв

Макро: ткань частично или полностью восстанавливается

Микро: эпителизация без восстановления лимфоидной ткани.

Внекишечные изменения: аналогия патологических процессов с поражением кишки – гиперплазия, некроз:

поражение лимфатических узлов брыжейки; поражение селезенки. Общие изменения: брюшнотифозная экзантема (розеолезно-папулезная сыпь, появляется на 7-11 день на туловище, животе) – в сосочковом слое дермы лимфоидные инфильтраты; пролиферация ретикулярных клеток в печени, костном мозге, желчном пузыре, образование брюшнотифозных гранулем; дистрофические изменения в миокарде, печени, почках. Осложнения : кишечные (кровотечение, перфорация, перитонит – 3-4 неделя болезни); связанные с бактериемией, бактериохолией (холецистит, сепсис); токсические (артриты); связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмонии, абсцессы гортани). Причины смерти: в ранние сроки – от интоксикации,

от кишечных осложнений (3-4 недели),в поздние сроки от присоединения вторичной инфекции (пневмонии).

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения проходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни. Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты (формально — острое продуктивное воспаление). Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон. Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни. Четвертая стадия — стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: расположены подлиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.

53. сальмонеллезы : Общая характеристика клинико-морфологические формы . Патологическая анатомия. Осложнения , исходы . Сальмонелезы − острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, при распаде которых высвобождается эндотоксин. Клинико-морфологические формы: токсическая; брюшнотифозная; септическая. ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА. Местные проявления - острейший гастроэнтерит – диффузный серозный, геморрагический катар. Общие проявления - резкое обезвоживание (сходство с холерой); паренхиматозная дистрофия органов. Причины смерти: интоксикация; общие сосудистые расстройства – коллапс. БРЮШНОТИФОЗНАЯ ФОРМА. Местные проявления - в тонком кишечнике аналогичные брюшному тифу изменения, но выражены слабее. Общие проявления : гиперплазия и некроз ретикулярных клеток в лимфатических узлах брыжейки, селезенке; общетоксические проявления – дистрофия паренхиматозных органов. Осложнения: кишечные осложнения редки; присоединение вторичной инфекции. Причины смерти: интоксикация; гнойные осложнения. СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА. Местные изменения: слабо выраженный отек, гиперемия; умеренная гиперплазия лимфоидного аппарата. Общие изменения: гематогенная генерализация – септикопиемия, образование гнойников в различных органах. Причины смерти:гнойные осложнения.