- •29. Паренхиматозные белковые дистрофии.(диспротеиноз) Классификация, причины, мех.Развития, макро и микроскоп хар-ка значение, исходы. Проба шора
- •I. Избыточное ороговение
- •30. Гиалиноз и гиалиновая дистрофия. Классификация гиалиновой дистрофии, виды гиалина. Причины, морфогенез и значение гиалиноза артериол и соединительной ткани.
- •31. Мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Опред, локализ, морф.Хар, исходы. Методы гистол диапгностики( красочные реакции).
- •32. Слизистая дистрофия. Виды, причины, локал, гистол реакции на слизь.
- •33. Амилоидоз. Классификация. Вторичный амилоидоз: этиология, локализ, макро и микроскоп хар-ка. Методы микроск диагностики(гист окрас, результат).
- •I. Клинико-морфологический принцип
- •II. Биохимические особенности f-компонента
- •IV. Локализация процесса в строме
- •V. Распространённость изменений
- •34. Воспаление. Определение, классиф, защит мех, значение.
- •36. Серозное и катаральное воспаление. Причины, макро и микроск хар-ка, исходы.
- •37. Экссудативное воспаление. Причины, разновид, клин-морф хар-ка, исходы.
- •38. Фибринозное воспаление. Причины, разновидности, макро и микроск хар, исходы.
- •39. Гнойное воспаление. Причины, разновидности(клин-анат формы). Макро и микроск хар. Исходы, осложнения.
- •40. Продуктивное воспаление. Разновид. Макро и микроск хар, исходы.
- •41. Макро и микроскоп хар-ка грануляционной ткани. Понятие об основных(обязат) компонентах грануляций. Эволюция грануляционной ткани.
- •42. Гранулема при туберкулезе(эпителиоидный бугорок): строение, исходы.
- •43. Гранулема при сифилисе: строение, локализация. (Название Гумма (милиарная, солитарная)
- •44. Актиномикоз: этиология, характер воспаления, особенности микроскопических изменений.
- •45. Общее учение об опухолях. Определение, номенклатура( принципы обозначения).
- •46. Клинико-морфологические отличия доброкач и злокач опухолей.
- •47. Этиология опухолей( теории). Предопухолевые состояния (примеры).
- •48. Международная классификация опухолей tnm
- •49. Морфогенез опухолей. Теории скачкообразной и стадийной опухолевой трансформации.
- •50. Общее влияние опухоли на организм человека. Типы опухолевого роста.
- •51. Доброкачественные эпителиальные опухоли. Строение, локализ, виды.
- •52. Доброкачественные неэпителиальные опухоли. Разновидности. Строение. Локализация.
- •53. Злокачеств опухоли различного гистогенеза. Общие клинико-морфологич особенности.
- •54. Карциномы(рак). Общая гистол классификация.
- •55. Саркомы. Классиф, тканевые источники, морфол хар-ка, особенности метастазирования.
- •57. Опухоли кроветворной ткани. Классиф. Системные различия. Неходжкинские лимфомы: классиф, общ хар-ка.
- •58. Лимфогранулематоз ( болезнь Ходжкина). Гистологические формы и прогноз.
- •59. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: сущность, этиология, классиф. Синдром приобретенного иммунодефицита.
- •3.Врачебная констатация смерти.
- •15. Морфологическая….
- •23. Морфологическая хар-ка молниеносной формы острого вирусного гепатита. Исходы.
- •24. Хронический вирусный гепатит. Морф хар-ка. Исходы.
- •25. Морфологическая дифференциальная диагностика вирусного и алкогольного поражения печени.
- •26. Цирроз печени. Определение, классификация, морф особ.
- •27. Мелкоузловой цирроз печени. Пат.Анатомия, ослож, прич смерти.
- •28. Крупноузловой цирроз печени. Пат. Анатомия, осложнения, причины смерти.
- •29. Билиарный цирроз. Классиф, этиология, макро и микроск картина, исходы.
- •30. Алкогольная болезнь печени: алкогольное ожирение (стеатоз), алкогольный гепатит, алкогольный цирроз. Морф. Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •31. Язвенная болезнь: клин-анатом хар-ка острых и хрон( пептических) язв желудка. Осложнения. Причины смерти.
- •32. Гастрит. Острый гастрит: этиология, морф. Формы. Хронич гастрит: этиология, гистологич формы, осложнения.
- •33. Аппендицит. Морф хар-ка форм острого аппендицита. Осложнения. Острый перитонит: формы экссудативного процесса.
- •35. Рак желудка. Клин-морф формы. Метастазирование. Осложнения.
- •36. Рак толстой кишки. Клин-морф хар-ка. Метастазирование. Осложнения.
- •37. Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •38. Очаговая пневмония ( бронхопневмония). Этиология, виды, морф особенности. Осложнения. Причины смерти.
- •39. Клин- морф дифференциальная диагностика крупозной (лобарной) и очаговой пневмонии.
- •40. Хронич диффузные заболевания легких. Определение, групповая хар-ка, классификация. Общая хар-ка хрон.Обструктив заболев легких. Хр.Обструктив. Бронхит: клин-морф хар-ка, ослож, исходы.
- •41. Хронич обструктивная эмфизема легких. Морф хар-ка, осложнения, исходы. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная): клин-морф хар-ка
- •42. Силикоз: определение, пато и морфогенез, динамика морфол изменений в легких. Осложнения. Причины смерти.
- •43. Профессиональные заболевания легких, обуслов возд-ем производ пыли (силикоз, бериллиоз, асбестоз, антракоз). Общ хар-ка, этиология, морфогенез. Классиф. Пат.Анатомия. Осложнения. Причины смерти.
- •44. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классиф, этиология, морфогенез, клин-морф хар-ка, осложнения, причины смерти.
- •46. Рак бронха. Эпидемиология, роль курения, принципы классиф. Морф хар-ка. Метастазирование. Осложнения.
- •47. Первичный туберкулез. Клин-морф формы, осложнения. Гистологическое строение эпителиоидного бугорка.
- •48. Гематогенный туберкулез. Пат.Анатомия, осложнения, исходы, причины смерти.
- •49. Органный (внелегочный) туберкулез, основные формы. Макро и микроскоп хар-ка. Осложнения. Причины смерти.
- •50. Вторичный туберкулез. Патоморфологические формы по Струкову . Осложнения и причины смерти.
- •51. Хронический гематогенный крупноочаговый туберкулез легких : морфологические отличия от вторичного туберкулеза легких.
- •52.Брюшной тиф морфологические изменения в жеудочно-кишечном тракте и вне его . Осложнения причины смерти .
- •54.Дизентерия: морфологические формы , осложнения, исходы .
- •55. Холера . Макро- и микроскопические изменения в жкт . Внекишечные изменения . Характер поражения почек при холере . Причины смерти .
- •56. Сепсис как особая форма инфекционного процесса .Понятие о септическом очаге .Входных воротах. Классификация сепсиса . Клиноко-анатомические формы .
- •57. Дифтерия клинико-морфологические формы . Клинико-морфологические формы дифтерии . И их морфологическое выражение осложнения причины смерти
- •58.Скарлатина . Патологическая анатомия .Общая характеристика первого и второго периодов скарлатины .Осложнения причины смерти .
- •59.Корь .Патологическая анатомия . Осложнения, причины смерти .
- •60. Грипп . Патологическая анатомия осложнения причины смерти .
- •61. Вич инфекция
- •62. Рак молочной железы .
- •63.Рак шейки матки. Патологическая анатомия.
- •64. Рак тела матки. Патологическая анатомия .
44. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классиф, этиология, морфогенез, клин-морф хар-ка, осложнения, причины смерти.
Бронхоэктатическая болезнь – хроническое заболевание трахеобронхиального дерева с рецидивирующей клинической картиной и расширением бронхов, просвет которых становится шире просвета соответствующей ветви легочной артерии.
Этиология: 1. врожденное нарушение формирования бронхиального дерева 2. все заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся их выраженным воспалением и обструкцией (ХБ, БА и т.д.)
Форма бронхоэктазов: цилиндрические; веретеновидные; мешотчатые
Патогенез бронхоэктазов: ретенционные; деструктивные; врожденные
Макроскопическая картина:
а) расширения бронхов и бронхиол (морфологически различают бронхоэктазы: 1. цилиндрические 2. веретенообразные 3. мешковидные 4. гроздевидные 5. смешанные)
б) множественные бронхоэктазы - "сотовое легкое" на разрезе
в) часто гнойное содержимое в полости бронхоэктазов.
По этиологии бронхоэктазы бывают: 1. врожденные: тип I (крупный/средний бронх заканчивается слепо) и тип II (крупный/средний бронх переходит непосредственно в альвеолы 2. приобретенные (в основном вследствие ХБ - выпячивание стенки бронха при кашле)
Микроскопические признаки: десквамация эпителия бронхов; плоскоклеточная метаплазия эпителия; замещение эластических и мышечных волокон бронхов соединительной тканью; воспалительная инфильтрация стенок бронхов полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Изменения в легочной паренхиме: прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменена, содержит очаги хронического воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза, участки эмфиземы.
Осложнения: Местные: ателектаз, пневмония, абсцесс, бронхоэктатическая каверна, кровотечение. Общие: гипертрофия правого сердца, «легочное сердце», вторичный амилоидоз, истощение.
45. Патологические процессы в плевре. Плевральный выпот воспалительного происхождения (серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, геморрагический плеврит). Эмпиема плевры: определение, морф хар-ка, исходы. Гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс, пневмоторакс.
Плеврит — процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной. Среди его причин — инфекции, травмы грудной клетки, опухоли.
Различают сухой (фибринозный), выпотной(экссудативный)(серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический) и гнойный плеврит. Бывает бактериальной, вирусной и аллергической этиологии. Признаки: боль в грудной клетке, связанная с дыханием, кашель, повышение температуры, одышка и др.
Экссудативный: На данном этапе воспалительная реакция прогрессирует, увеличивается площадь пораженной серозной оболочки. Снижается активность ферментов, расщепляющих нити фибрина, начинают формироваться плевральные карманы, в которых в дальнейшем может скапливаться гной. Нарушается отток лимфы, что на фоне повышенной секреции жидкости (фильтрация из расширенных кровеносных сосудов в очаге воспаления) приводит к увеличению объема внутриплеврального выпота. Данный выпот сдавливает нижние сегменты легкого с пораженной стороны, что ведет к уменьшению его жизненного объема. Как следствие, при массивном экссудативном плеврите может развиться дыхательная недостаточность – состояние, представляющее непосредственную угрозу для жизни больного.
Серозный (серозно-фибринозный) плеврит следует рассматривать как продолжение, последующую стадию фибринозного плеврита. Иногда начальная стадия с отложением фибрина бывает кратковременной или клинически нераспознанной (инаперцептатной), и тогда говорят об экссудативном плеврите.
Начальные клинические проявления серозно-фибринозного (экссудативного) плеврита вариабельны. Обычно на первом этапе доминируют симптомы сухого плеврита с ведущим болевым синдромом. Нарастание экссудата приводит к разъединению плевральных листков и исчезновению боли, но зато быстро прогрессирует одышка ("больной сменил боль на одышку"). Параллельно увеличивается интоксикация, нарастает общая слабость, недомогание, снижение трудоспособности.
Фибринозный (сухой) плеврит. Как правило, сопутствует различным процессам в легких воспалительного характера: пневмонии, абсцессу, туберкулезному инфильтрату. Если первичная патология легких при обследовании не выявляется, то такой плеврит следует рассматривать как реакцию плевры, сенсибилизированной туберкулезным токсином из непроявляющихся очагов туберкулезной инфекции в лимфоузлах легких или средостении.
Геморрагический плеврит отличается от серозно-фибринозного обилием эритроцитов в выпоте. Геморрагический характер экссудата выясняется при пробной пункции. Его следует отличать от гемоторакса, что не всегда легко. Помогает проба с разбавлением небольшого количества экссудата в 5 раз дистиллированной водой. При гемотораксе получается прозрачный раствор лаковой крови, при экссудате же раствор получается мутным из-за наличия большого числа лейкоцитов в воспалительном экссудате.
Гидроторакс – выпот в полость плевры не воспалительной жидкости, которая называется — транссудат. Это осложнение сопровождает полостные операции на грудной клетке, и заболевания, сопровождающиеся выраженными отеками.
Если жидкость мутная — нужно подумать о хилотораксе или псевдохилотораксе. Определяются в жидкости липиды — если выпадают кристаллы холестерина, то это псевдохилоторакс или холестериновый экссудативный плеврит. Если выпадают кристаллы триглицеридов, то это хилоторакс (поражение грудного протока, наиболее часто при злокачественных опухолях).
Если жидкость кровянистая, нужно определить гематокрит. Если больше 1 % — надо подумать об опухоли, травме, и эмболии легочной артерии с развитием инфаркта легкого. Если гематокрит больше 50 % — это гемоторакс, который требует хирургического вмешательства.
Пневмото́ракс — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.
Эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) — скопление гноя в плевральной полости. Как правило, эмпиема плевры развивается в связи с инфекционным поражением лёгких (пневмонией) и часто ассоциирована с парапневмоническим выпотом. Различают три стадии эмпиемы: экссудативная, фибринозно-гнойная и организующая. При экссудативной фазе происходит накопление гноя. Фибринозно-гнойная стадия проявляется осумкованием плевральной жидкости с формированием гнойных карманов. В конечную, организующую стадию, происходит рубцевание плевральной полости, которое может привести к замуровыванию лёгкого
При благоприятном развитии воспалительного процесса начинает развиваться грануляционная ткань, из которой формируются соединительные и фиброзные клетки. Иногда часть рыхлых спаек рассасывается, а выпот резорбируется. В других случаях гнойный экссудат отграничивается мощными фиброзными отграничениями и спайками, нарушающими биомеханику дыхания. Эмпиема может приобрести хронический характер с периодами ремиссии и манифестациями воспалительного процесса.
