38. Очаговая пневмония ( бронхопневмония). Этиология, виды, морф особенности. Осложнения. Причины смерти.

Очаговые пневмонии – острое инфекционное полиэтиологическое заболевание легких очагового характера

Этиология: - стафилококки,- стрептококки, - пневмококки, - кишечная палочка, - вирусы, - грибы

Патогенез

- инфицирование → бронхит или бронхиолит → эндо-перибронхиальное распространение → альвеолит;

- аспирация (рвотными массами) →аутоинфекция – бронхит и бронхиолит → аспирационная очаговая пневмония;

- нарушение дренажной функции легких, инфицирование или аутоинфекция → бронхит, бронхиолит → гипостатическая пневмония;

- нейрорефлекторные расстройства после операции → аспирация → послеоперационная пневмония;

- внелегочный инфекционный процесс → гематогенная диссеминация → сепсис → септическая пневмония;

- обструкция бронха (опухолью, инородным телом) → аутоинфекция → обструктивная пневмония;

- опухоль → аутоинфекция → реактивная параканкроидная (от cancer) пневмония

Принципы классификации

-локализация; - размер очагов (ацинозная, дольковая, дольковая сливная, сегментарная, субдолевая); - основное заболевание (гриппозная, скарлатинозная, коревая, дифтерийная); - реактивность организма (гиперергическая, гипоергическая); - этиология (инфекционная, неинфекционная (пылевая)); - характер инфекции (бактерии, вирусы, грибы, простейшие); - патогенез (гипостатическая, аспирационная, обтурационная, параканкроидная); - характер экссудата (серозный,фибриноз-ный, гнойный, геморрагический, катаральный); - клинико-морфологическая характеристика (некротизирующий и расплывной типы)

Стадии развития очаговой пневмонии

1. Острый бронхит (бронхиолит)

Макро: слизистая бронхов полнокровная, отечная, набухшая, покрыта мутным слизистым экссудатом. Микро: гиперподукция слизи железами и бокаловидными клетками, слущивание призматического эпителия, полнокровие, отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация

2. Развитие пневмонических очагов

Макро: обычно в задне-нижних отделах легких очаги уплотнения от 0,5 до 3–4 см в диаметре, серовато-красные на темно-красном фоне. Микро: зависит от клинико-морфологического типа пневмонии

Клинико-морфологические типы

- некротизирующий (стрепто-стафиллококковый) В центре очага некротические массы с микробами, окруженные зоной фагоцитоза и токсического отека;

- расплывной (пневмококковый) В центре очага альвеолы с экссудатом из лейкоцитов, макрофагов, фибрина (завершенный фагоцитоз), окруженные зоной микробного отека

Исходы, осложнения: рассасывание; очаговый пневмофиброз; абсцесс; плеврит; сепсис; респираторный дистресс-синдром взрослых

Причины смерти: интоксикация; легочно-сердечная недостаточность

39. Клин- морф дифференциальная диагностика крупозной (лобарной) и очаговой пневмонии.

1)Патогенез крупозной и очаговой пневмонии различен.

· Очаговая является выражением нормо- и гипоэргической реакции организма на инфекционный агент, тогда как крупозная рассматривается как проявление гиперергической реакции

· Сенсибилизация к различным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета у больных крупозной пневмонией выше, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.

· При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определенные изменения, связанные с особенностями течения заболевания. Наименьшие их изменения отмечаются у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения снижается содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т-клеток, увеличение В-клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.

2) · Очаговая пневмония локализуется чаще в задненижних отделах легких и обычно сочетается с поражением бронхиального дерева (бронхопневмония). Воспалительный процесс охватывает дольки или группы долек в пределах одного или нескольких сегментов.

· В зависимости от величины очагов различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. При сливных процесс может занимать сегмент, несколько сегментов, часть или всю долю.

· Макроскопически при этом наблюдается пестрая картина: отдельные пневмонические фокусы чередуются с участками нормальной легочной ткани, ателектаза.

· Крупозная пневмония захватывает всю долю или сегмент легкого.

· Патологоанатомическая картина отличается стадийностью:

· Стадия прилива длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.

· В следующей стадии красного опеченения, длящейся от 1 до 3 суток, вследствие диапедеза форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпота белков плазмы (прежде всего фибрина) в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета.

· В стадии серого опеченения продолжительностью от 2 до 6 суток легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет, альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, в которых при микроскопии обнаруживаются фагоцитированные микробы.

· Последняя стадия разрешения проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.

3) · Крупозная пневмония дифференцируется прежде всего с очаговой, от которой ее отличает:

· стадийность течения

· признаки долевого уплотнения легкого

· рентгенологическая картина однородной долевой или сегментарной инфильтрации.