15. Морфологическая….

16. Гломерулярные болезни почек - болезни почек с двусторонним диффузным первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Гломерулопатии, классификации: 1. гломерулонефрит: острый (постстрептококковый, нестрептококковый); подострый (быстропрогрессирующий); хронический. 2.амилоидная гломерулопатия; 3.диабетическая гломерулопатия. Основные тканевые реакции, характерные для ГН : многоклеточность (гиперцеллюлярность) клубочков; утолщение базальной мембраны; гиалиноз и склероз; дополнительные повреждения (осаждение фибрина, интрагломерулярный тромбоз, осаждение аномальных веществ). Классификации ГН по локализации и масштабу поражения: по локализации: глобальные – вовлекается целый клубочек; сегментарные – поражается часть клубочка; по масштабу: диффузные – захватывающие все клубочки; фокальные этиопатогенез – захватывающие часть клубочков. Острый ГН чаще у детей после перенесенных стрептококковых инфекций (постстрептококковый), в связи с другими инфекциями (стафилококковый эндокардит, пневмококковая пневмония, гепатит В, паротит, ветрянка, инфекционный мононуклеоз, паразитарные инфекции – малярия, токсоплазмоз). Иммунокомплексное воспаление. Макроскопически: почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором возможен красный крап. Микроскопически: интракапиллярный мезангиопролиферативный ГН (в срезе клубочка 100 ядер и более), возможен лейкоцитоз клубочка как проявление экссудации. Причины гиперцеллюлярности клубочков при остром ГН:пролиферация и набухание эндотелиальных клеток; отложение иммунных комплексов на гломерулярной базальной мембране; присутствие нейтрофилов в просвете капилляров; пролиферация мезангиальных клеток. Исходы острого ГН:выздоровление (80%); развитие хронического ГН; смерть от кровоизлияния в головной мозг и других причин (редко).

17. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Классификация: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический (первичный или изолированный). Чаще у мужчин молодого и среднего возраста.Этиология не ясна.

Иммунокомлексное или аутоиммунное воспаление. Макроскопически: «большая белая» или «большая пестрая» почка. Микроскопически: экстракапиллярный пролиферативный ГН, пролиферация нефотелия капсулы с формированием «полулуний»; реже интракапиллярный пролиферативный ГН с развитием т.н. лапчатых или пальцевидных клубочков. Возможна экссудация (наличие в просвете клубочков лейкоцитов, эритроцитов, фибрина). Исходы подострого ГН :прогноз неблагоприятный, ремиссия в 5-10 %; хроническая почечная недостаточность (ХПН), ; смерть от уремии.

18. Хронический гломерулонефрит - этиология не ясна, иммунокомплексное воспаление. Макроскопически: различная степень сморщивания: почка уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая, корковый слой истончается, вокруг лоханок вакатное разрастание жировой клетчатки. Микроскопически: мезангиально-пролиферативный; болезнь Берже; мембранозный; мембранозно-пролиферативный. ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: Мезангиально-пролиферативный ГН. Механизм: отложение иммуноглобулина и комплемента в петлях клубочка. Микро: сегментарно-очаговое увеличение количества мезангиальных клеток и матрикса, частично или полностью сморщенные клубочки, ограниченный гиалиноз артериол. Прогноз: благоприятный. Болезнь Берже: микро - неотличима от предыдущей формы, но специальными методами обнаруживают отложения иммуноглобулина А. Прогноз: благоприятный, у 10% ХПН. Мембранозный ГН. Механизм: иммунокомплексное воспаление.

Микро: диффузное утолщение стенок капилляров, выявляется с помощью ШИК-реакции. Прогноз: 15-летняя выживаемость 50–70 % . Мембранозно-пролиферативный ГН. Типы: 1-й тип – с субэндотелиальными депозитами; 2-й тип – с плотными депозитами внутри гломерулярной базальной мембраны (болезнь плотных депозитов). Микро: интракапиллярная пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток, дольчатость клубочков, утолщение мембран стенок капилляров (ШИК-реакция), сращение петель капилляров с капсулой клубочка, гиалиноз и артериолосклероз. Прогноз: чаще плохой, развитие ХПН.

19. Вторичный амилоидоз почек. Причины: хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся распадом тканей (туберкулез); хроническое гнойное воспалении; миеломная болезнь. Клинические стадии : 1.латентная; 2.протеинурическая (протеинурия более 3 г/сут); 3.нефротическая (протеинурия, отеки, повышение АД); 4.азотемическая (уремическая, терминальная). Макроскопически: на 2-й и 3-й стадии – «большая сальная почка»: почка увеличена, плотная, бледная, на разрезе с сальным блеском; на 4-й стадии – сморщенная, уменьшена в размерах, с мелкозернистой поверхностью, каменистой плотности. Микроскопически: отложения амилоида под эндотелием сосудов, под базальной мембраной эпителия канальцев, по ходу ретикулиновых волокон стромы, массы амилоида в клубочках, вокруг канальцев, в интиме артериол. Прогноз плохой, в 100 % случаев развитие ХПН. Исход вторичный нефросклероз.

20. Тубулопатии. Классификация: острые (острая почечная недостаточность); хронические

ОСТРЫЕ ТУБУЛОПАТИИ. Причины острых тубулопатий: экзогенные: соли тяжелых металлов (сулема, ртуть и др.), кислоты, барбитураты; эндогенные: тяжелые инфекции (холера), обширные ожоги, массивный гемолиз и пр. Патогенез острых тубулопатий: непосредственное повреждение эпителия извитых канальцев; токсическое повреждение сосудов микроциркуляторного русла с развитием гипоксии, ведущей к кортикальному некрозу. Патологическая анатомия острых тубулопатий: 1.при первом механизме повреждения. Макро: почки слегка увеличенные, бледные, дряблые. Микро: очаговый или диффузный некроз или выраженная дистрофия эпителия извитых канальцев. 2.при втором механизме повреждения. Макро: «шоковая» почка, бледный и рыхлый корковый слой. Микро: тотальный некроз коркового слоя, местами некроз канальцев предшествует некрозу клубочков. Стадии острой почечной недостаточности: 1.начальная (шоковая); 2.олиго-анурическая; 3.восстановления диуреза. Прогноз зависит от площади поражения, чаще неблагоприятный – смерть от острой почечной недостаточности, возможно выздоровление. Хронические тубулопатии: «миеломная почка» – развивается в связи с «засорением» стромы почек и обструкции канальцев высокомолекулярным белком, секретируемым плазмоцитами; «подагрическая почка» – «засорение» интерстиция и обструкция канальцев солями мочевой кислоты. Исход вторичное сморщивание почек, ХПН.

21. Нефросклероз. Клинико-морфологические формы: первичный нефросклероз (первично-сморщенная почка); вторичный нефросклероз(вторично-сморщенная почка). Первичный нефросклероз. Характеристика: развивается в исходе гипертонической болезни; первично поражение сосудов; макро: почка маленькая, плотная, с мелкозернистой поверхностью; микро: плазматическое пропитывание и гиалиноз артериол, склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы. Вторичный нефросклероз. Характеристика: развивается в исходе гломерулопатий; первично поражение клубочков; макро: почка маленькая, плотная, с мелкозернистой поверхностью; микро: воспалительные изменения или отложения аномальных веществ в клубочках, гиалиноз артериол, склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы.

22. Морфологическая характеристика желтушной формы острого вирусного гепатита средней тяжести. Макро: большая красная печень. Микро: дистрофия гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, выходящий за пределы портальных трактов, порто-портальный или порто-центральный мостовидный некроз гепатоцитов. Исход: восстановление структуры или крупноузловой (постнекротический) цирроз печени.