1.Патологическая анатомия - научно–практическая дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом микроскопического, исследования изменений, возникающих в клетках и тканях. Объекты исследования: 1.секционный материал;2.операционный и биопсийный материал;3.экспериментальный материал. Уровни исследования:1.организменный;2.системный;3.органный;4.тканевой;5.клеточный;6.субклеточный;7.молекулярный. Методы исследования:1. визуальный (макроскопический);

2.светооптический (микроскопический, гистологический);3.иммуногистологический; 4.электронномикроскопический. Материалы исследования: 1.аутопсийный; 2.операционный;

3.биопсийный;4.экспериментальный. Основными задачами патологической анатомии являются следующие: 1. Выявление этиологии патологических процессов, то есть причин (казуальный генез) и условий их развития. Причиной считается патоген, без участия которого развитие заболевания не возможно. Условиями называются факторы, способствующие реализации действия основного патогена, но сами патологический процесс не вызывающие (факторы, предрасполагающие к развитию болезни). 2. Изучение патогенеза — механизма развития патологических процессов. При этом последовательность развивающихся морфологических изменений называется морфогенезом. Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин «саногенез», а механизма умирания (смерти) — танатогенез. 3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков). 4. Изучение осложнений и исходов заболеваний. 5. Исследование патоморфоза заболеваний, то есть стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни (естественный патоморфоз) или лечения (индуцированный патоморфоз). 6. Изучение ятрогений — патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур. 7. Разработка вопросов теории диагноза. 8. Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов при помощи морфологических методов (задача патологоанатомической практики).

2.Объекты исследования: 1.секционный материал;2.операционный и биопсийный материал;3.экспериментальный материал. Клиницисты должны удостовериться в тех находках, которые подтверждают или опровергают их представления о процессах и изменениях, произошедших в организме при жизни больного. Результаты аутопсии патологоанатом заносит в протокол вскрытия, а причины смерти больного указывает в свидетельстве о смерти, которое затем выдает родственникам покойного. Способы изготовления срезов: 1.парафиновая проводка;

2. замораживающий микротом. Применение замораживающего микротома:1.для выявления жира в срезах; 2.для обработки срочных биопсий. Этапы обработки материала:1.фиксация; 2.вырезка; 3.проводка через спирты возрастаю–щей крепости с целью обезвоживания и обезжиривания; 4.заливка в парафин; 5.изготовление гистологических срезов с помощью микротома; 6.окрашивание срезов. Виды фиксирующих жидкостей 1. 10 % раствор формалина;

2.70 % спирт;3.ацетон;4.специальные растворы (например, жидкость Карнуа для фиксации костного мозга). Виды и примеры гистологических окрасок 1.обзорные: гематоксилином и эозином;2.элективные (избирательные): пикрофуксин (по методу ван Гизона) – на соединительную ткань; судан – на жир, конго красный – на амилоид; 3.метахроматические: толуидиновый синий – на гликозаминогликаны. Окраска гематоксилином и эозином. Гематоксилин окрашивает в синий цвет: ядра клеток; базофильную слизь; колонии микробов; известь. Эозин окрашивает в розовый цвет: основное вещество соединительной ткани; цитоплазму клеток; белок–содержащую жидкость; эритроциты.

3-4.Гистологическое исследование - этому исследованию подвергаются операционный и биопсийный материалы. От патологоанатома требуется гистологическое подтверждение (уточнение) диагноза. В обоих случаях важна немедленная фиксация удаленных тканей. Даже не очень долгое содержание удаленных кусочков или субстратов на воздухе, в воде или солевом растворе может привести к необратимым, искусственно вызванным изменениям в материале, которые затруднят или исключат постановку правильного гистологического диагноза. Из фиксированного материала острой бритвой вырезают кусочки не более 1 см диаметром, затем их закладывают в специальные кассеты и помещают в автоматы для гистологической проводки. Гистологические срезы толщиной 5—10 микрон наклеивают на предметные стекла, депарафинируют, окрашивают тем или иным способом, затем заключают в оптически прозрачные среды под покровное стекло. При срочных биопсиях, проводимых нередко во время обширных хирургических вмешательств, с целью быстрого получения гистологического диагноза ткань замораживают и нарезают на криостате или замораживающем микротоме. Замороженные срезы обычно толще парафиновых, но они пригодны для предварительной диагностики. Криостат и замораживающий микротом применяют для сохранения спирторастворимых и некоторых других компонентов ткани, которые важны для диагностики (например, жир). Для обычной диагностики широко используют универсальную

гистологическую окраску срезов гематоксилином и эозином. Тинкториальные, т.е. красящие свойства гематоксилина реализуются в слабощелочной среде, и структуры, окрашенные этим красителем в синий или темно-синий цвет, принято называть базофильными. К ним

относятся ядра клеток, отложения солей извести и колонии бактерий. Слабую базофилию могут давать некоторые виды слизи. Эозин, напротив, при рН менее 7 окрашивает так называемые оксифильные компоненты в розово-красный или красный цвет. К ним относятся цитоплазма

клеток, волокна, эритроциты, белковые массы и большинство видов слизи. Очень часто применяют окраску пикрофуксином по ван Гизону, элективно, т.е. избирательно, окрашивающую в красный цвет коллагеновые волокна соединительной ткани, тогда как прочие структуры

становятся желтыми или зеленовато-желтыми. Существует также множество гистологических окрасок для выявления тех или иных компонентов ткани или патологических субстратов.

5.Понятие о биологической и клинической смерти. Смерть - необратимое прекращение всех жизненных функций организма. Виды смерти:1. клиническая (обратимое состояние); 2.биологическая (необратимое состояние). Условные признаки смерти:1.остановка дыхания;

2.остановка кровообращения; 3.непродолжительная арефлексия. Безусловные признаки смерти:1.устойчивая арефлексия (отсутствие роговичного и конъюнктивального, болевых, температурных рефлексов;2.признак Белоглазова (феномен «кошачьего зрачка»);3.пятна Ларше (сухие треугольные пятна на роговице);4.снижение ректальной температуры;5.трупное окоченение;6.трупные пятна. Основная цель аутопсии — установление окончательного диагноза и причин смерти больного. Оцениваются также правильность или ошибочность клинического диагноза, эффективность лечения. Существуют критерии оценки расхождений клинического

и патологоанатомического диагнозов, а также классификация причин расхождений. Другая цель вскрытия — взаимное обогащение научно-практического опыта клиницистов и патологоанатомов.

Значение секционной работы патологоанатома состоит не только в контроле за качеством лечебно-диагностической деятельности клиницистов (контроль этот сложен и осуществляется не только патологонатомами), но и в накоплении статистических и научнопрактических данных о болезнях и патологических процессах.

6.Аппоптоз - физиологический процесс, генетически запрограммированная гибель клетки. Микроскопические признаки:1. краевой гиперхроматоз;2. более четкие контуры цитоплазмы;3. апоптозные тельца;4. фагоцитоз апоптозных телец макрофагами стромы. Морфологическими проявлениями апоптоза являются конденсация ядерного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органелл. Апоптоз ответственен за: 1) удаление клеток в процессе эмбриогенеза; 2) гормон-зависимую инволюцию клеток у взрослых, на­пример, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезию фолликулов; 3) уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных по­пуляциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки; 4) смерть кле­ток в опухолях; 5) смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов; 6) смерть клеток, вызванную цитотоксическими Т-клетками, на­пример, при отторжении трансплантата; 7) гибель клеток при неко­торых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите. К о н д е н с а ц и я х р о м а т и н а обусловлена расщеплением ядерной ДНК, которое происходит в участках связей между нуклеосомами и приводит к образованию фрагментов. Такие фрагменты создают характерную для апоптоза картину ядра в отличие от некроза, при котором ядро выглядит пятнистым. Эта интернуклеосомальная фрагментация ДНК развивается с участием кальций-чувствительной эндонуклеазы. Эндонуклеаза постоянно присутствует в некоторых типах клеток, например тимоцитах, в других клетках фермент образуется перед началом апоптоза. Н а р у ш е н и е о б ъ е м а и р а з м е р о в к л е т о к объясняют активностью трансглютаминазы. Этот фермент вызывает перекрестное связывание цитоплазматических белков, образующих оболочку под плазматической мембраной. Ф а г о ц и т о з а п о п т о з н ы х т е л е ц макрофагами и другими типами клеток обеспечивается рецепторами. Одним из таких рецепторов у макрофагов является витронектиновый рецептор αvβ3-интегрин, обеспечивающий фагоцитоз апоптозных нейтрофилов.

7.Некроз. Некроз - патологический процесс, возникающий при повреждении, заключающийся в гибели клеток и тканей в живом организме. Виды некроза в зависимости от патогенного фактора: 1.прямой – при непосредственном воздействии повреждающего фактора (травматический, токсический) 2.непрямой – через сосудистую и нейро–эндокринную систему (сосудистый, аллергический, трофоневротический). Клиникоморфологические формы: 1.коагуляционный (сухой);2.колликвационный (влажный);3.гангрена;4.секвестр. Разновидности сухого некроза: 1.казеозный (творожистый) – при туберкулезе;2.восковидный (Ценкеровский) – при брюшном тифе;3.фибриноидный – в соединительной ткани при ревматических болезнях. Исходы некроза: 1.организация – замещение соединительной тканью;2.инкапсуляция – обрастание соединительной тканью;3.петрификация (обызвествление) – отложение солей кальция;4.оссификация – образование кости;5.образование кисты – полости на месте влажного некроза;6.секвестрация – отторжение мертвой ткани со свободным расположением ее среди живых тканевых структур;7.мумификация и мутиляция – высыхание и отторжение мертвой ткани;8.вторичная колликвация – расплавление сухого некроза. Значение некроза :1.утрата функции в зоне повреждения;2.источник асептического воспаления;3.фактор для аллергических реакций.

8.Гистологические признаки некроза - Микроскопические признаки некроза (с указанием стадий) 1.ядро: кариопикноз – сморщивание; кариорексис – распад на глыбки; кариолизис – растворение.

2.цитоплазма: коагуляция; плазморексис; плазмолиз.

3.межуточное вещество: набухание; расплавление.

4.эластические волокна: набухание; базофилия; распад; расплавление.

5.коллагеновые волокна: набухание; пропитывание фибрином; превращение в плотные гомогенные массы; распад; лизис.

6.ретикулиновые и нервные волокна: фрагментация; распад на глыбки.

9.Гангрена - некроз тканей и органов, соприкасающихся с внешней средой, принимающих серовато-бурый или черный цвет в результате образования из гемоглобина сульфметгемоглобина. Классификация: 1. Сухая (циркуляторная). Причины: атеросклероз, осложнившийся тромбозом артерий; отморожение; ожог; вибрационное воздействие.2. Влажная (воспалительная).Возникает в тканях, богатых влагой, при воздействии гнилостных микроорганизмов.3. Анаэробная – разновидность влажной. Самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое анаэробами. Возникает при огнестрельных ранениях с массивной деструкцией мышц. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер. Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными, например, из группы клостридий. Темный цвет гангренозной ткани создается сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Разновидностью сухой или

влажной гангрены является пролежень. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным, обычно, микробом Clostridium welchii, находятся внутри некротизированной ткани. Исходы некроза связаны с реактивными изменениями: процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. Различают следующие варианты благоприятного исхода некроза: организация, или рубцевание — замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция — отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); оссификация — появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза); образование кисты— при исходе колликвационного некроза. При неблагоприятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

10.Гиперплазия- увеличение количества структурных элементов клеток и тканей. Вследст­вие этого орган (ткань) может увеличиваться в объеме. Гипер­плазия наблюдается лишь в том случае, если клеточная популяция способ­на к синтезу ДНК, обеспечивающему митоз. Гиперплазия бывает физиоло­гической и патологической. Физиологическая гиперплазия подразделяется на гормональ­ную и компенсаторную. Гормональная гиперплазия - пролиферация эпителиальных структур в молочной железе или матке во время беременности. Компенсаторная гиперплазия встречается в печени по­сле частичной гепатэктомии. Печень содержит небольшую популяцию стволовых клеток. После гепатэктомии эти стволовые клетки важной роли не играют, но они дают начало пролиферируюшим овальным клеткам, появляющимся после некоторых токсических поражений печени. Патологическая гиперплазия: дисгормональный процесс - железистая гиперплазия эндометрия. Известно, что после нормального менструального цикла про­исходят всплески пролиферативной активности, которые можно рассмат­ривать как репаративную регенерацию или физиологическую гиперпла­зию эндометрия. Такая пролиферация обеспечивается действием гормо­нов гипофиза и эстрогенов яичников.

11.Гипертрофия- – увеличение объема клеток, приводящее к увеличению объема органа и временному усилению функции. Классификация гипертрофии по происхождению:1. физиологическая;2. патологическая. Виды патологической гипертрофии: 1. истинная (за счет увеличения функционирующих структур, приводит к временному усилению функции);2. ложная (за счет стромы, соединительной и жировой ткани, чаще приводит к снижению функции).Виды истинной гипертрофии:1. рабочая (компенсаторная);2. викарная (заместительная);3. нейрогуморальная. Примеры рабочей гипертрофии: 1. гипертрофия сердца при гипертонической болезни, пороках, хронических заболеваниях легких;2. гипертрофия стенки мочевого пузыря при затруднении оттока мочи;3. гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника. Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. При викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя

функцию утраченного. Морфологические признаки гипертрофии сердца: 1. увеличение массы сердца в 2–4 раза (до 1000 г);2. увеличение объема кардиомиоцитов, гиперплазия ультрастуктур клеток;3. увеличение количества сосудов. Исход: возврат к норме, декомпенсация. Однако увеличение объема и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Такую гипертрофию называют патологической гипертрофией, ибо она сама является проявлением болезни и требует лечения. Примером такой гипертрофии является нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез — акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза или железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников.

12.Атрофия - – прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов с ослаблением их функции. Классификация атрофии по происхождению:1. физиологическая; 2. патологическая. Виды патологической атрофии: 1. общая (истощение, кахексия); 2. местная. Макро:1. уменьшение запасов жира в организме (в жировых депо);2. атрофия произвольной мускулатуры;3. серозная атрофия жира (отечность жировой клетчатки эпикарда и жирового костного мозга);4. слизистая дистрофия хрящевой ткани с увеличением размеров крупных суставов;5. охряно-желтый цвет жировой клетчатки;6. спиралевидно извитые сосуды эпикарда;7. бурая атрофия миокарда, печени. Микро: 1. накопление в жировой клетчатке пигмента – липохрома 2. накопление в кардиомиоцитах, гепатоцитах, клетках ЦНС и скелетной мускулатуре пигмента липофусцина. Исходы атрофии: 1. при слабовыраженной атрофии – обратимый процесс; 2. при прогрессирующей атрофии – некроз клеток, тканей с замещением соединительной тканью погибших участков. Примеры местной атрофии: – от бездействия (атрофия мышц при переломе костей) – от недостаточности кровоснабжения (атрофия нервных клеток головного мозга при атеросклерозе артерий (старческое слабоумие) – от давления (гидронефроз – вследствие затруднения оттока мочи; гидроцефалия – вследствие затруднения оттока ликвора; узуры – очаговые дефекты плотных тканей вследствие давления аневризмы, опухоли.) – от действия физических и химических факторов (атрофия костного мозга, половых органов под влиянием лучистой энергии; атрофия соответствующих эндокринных органов при введении гормонов.)

– нейротическая (атрофия мышц при полиомиелите.).

13.Кахексия - резкое истощение в сочетании с паренхиматозной дистрофией внутренних органов.

14.Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Формы регенерации: 1.клеточная; 2.внутриклеточная. Фазы регенерации:1.пролиферация;

2.дифференцировка. Классификация регенерации:1.физиологическая;2.репаративная (восстановительная);3.патологическая. Виды репаративной регенерации:1.полная (реституция); 2.неполная (субституция).

Виды патологической регенерации:1. гиперрегенерация;2.гипорегенерация;3.метаплазия-

переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Наиболее частая локализация:1.эпителиальная ткань; 2.соединительная ткань.

Примеры:1.переход призматического эпителия в многослойный плоский при хроническом бронхите; 2.образование хрящевой и костной ткани в послеоперационных рубцах, в заживших очагах первичного туберкулеза. После повреждения может восстановиться ткань, идентичная

утраченной, и такая регенерация называется реституцией. Если же на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, говорят о субституции. В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань уникальна и универсальна, т.к. репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием. Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного

рубца — наиболее прочной, быстрее всех других образующейся ткани, позволяющей в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение. Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией.

15.Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. Наиболее частая локализация:1.эпителиальная ткань; 2.соединительная ткань.

Примеры:1.переход призматического эпителия в многослойный плоский при хроническом бронхите; 2.образование хрящевой и костной ткани в послеоперационных рубцах, в заживших очагах первичного туберкулеза.

16.Гиперемия - нарушения кровенаполнения заключаются в артериальном или венозном полнокровии (гиперемии) и отражают патологическое увеличение объема циркулирующей крови в пораженной системе органов, органе, ткани. Виды :1.артериальная;2.венозная. Артериальная гиперемия – патологический процесс, характеризующийся полнокровием ткани, связанным с повышением притока крови при нормальном оттоке. Виды артериальной гиперемии:1.общая;

2.местная. Виды общей артериальной гиперемии:1.плетора – увеличение объема циркулирующей крови;2.эритремия – увеличение количества эритроцитов;3.гидремия – увеличение жидкой части крови. Виды местной гиперемии:

1.воспалительная;2.коллатеральная;3.ангионевротическая;4.постанемическая;5.вакатная;6.на почве артериовенозного свища. Макроскопические признаки местной артериальной гиперемии: 1.повышение температуры живой ткани;2.покраснение;3.на разрезе много алой артериальной крови. Микроскопические признаки местной артериальной гиперемии – резкое расширение просвета всех артериальных сосудов (от артериол до крупных артерий). Значение артериальной гиперемии: 1.положительное, усиление обменных процессов;2.отрицательное, является фактором, способствующим кровотечению.

17.Венозная гиперемия - патологический процесс, характеризующийся полнокровием ткани, связанным с затруднением оттока и застоем венозной крови при нормальном или пониженном артериальном притоке. Макроскопические признаки общей венозной гиперемии:1.понижение температуры живых тканей;2.цианоз – синюшная окраска;3.с поверхности разреза стекает много темной венозной крови. Виды общей венозной гиперемии по течению:1.острая;2.хроническая.Общая характеристика острой венозной гиперемии:1.повышение гидростатического давления в плазме;2.повышение проницаемости сосудистой стенки;3.отек.Общая характеристика хронической венозной гиперемии:1.повышение проницаемости сосудистой стенки;2.диапедез эритроцитов – выход эритроцитов из венозных сосудов без повреждения сосудистой стенки;3.распад эритроцитов и пропитывание ткани пигментом крови, который имеет бурый цвет;4.склероз – бурное и диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к деформации органа, изменению функции;5.варикозное (узловатое) расширение вен.

18. Венозный застой в малом кругу. Причины :1.левожелудочковая недостаточность (ранение, инфаркт, миокардит, кардиосклероз);2.пороки сердца (митральный стеноз, недостаточность; аортальный стеноз, недостаточность);3.сдавление легочных вен опухолью;4.венозный застой большого круга кровообращения. Изменения в легких при венозном застое малого круга кровообращения:1.гемосидероз легких, обусловленный множественными кровоизлияниями вследствие диапедеза эритроцитов (ткань приобретает бурый цвет);2.склероз легких, обусловленный разрастанием соединительной ткани и уплотнением органа (индурация);3.развитие бурой индурации с последующей легочной гипертензией.

19. Венозный застой в большом кругу. Причины: 1.венозный застой малого круга кровообращения;2.диффузные склеротические изменения легких как следствие хронических неспецифических заболеваний (хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь), туберкулез;3.правожелудочковая недостаточность (инфаркт, миокардит, кардиосклероз, ранение);4.пороки сердца;5.сдавление полых вен опухолью.Признаки:1.декомпенсация и дилатация правого желудочка;2.цианоз;3.застойная индурация органов;4.отеки;5.анасарка – отек кожи и подкожной жировой клетчатки;6.«мускатная печень» («застойная»). Формы отеков: 1.гидроторакс – транссудат в плевральной полости;2.гидроперикард – транссудат в полости перикарда;3.асцит – транссудат в брюшной полости;4.анасарка – отек кожи и подкожной жировой клетчатки.

20. Синдром портальной гипертензии - Причины венозного застоя в системе портальной вены (портальной гипертензии): 1.цирроз печени (как следствие гепатита); 2.«сердечный фиброз» печени (застойная индурация на фоне хронического венозного застоя в большом круге кровообращения);3.сдавление воротной вены опухолью (например, опухоли головки поджелудочной железы); 4.тромбоз воротной вены (синдром Бадда–Киари); 5.поражение печени шистосомами. Признаки портальной гипертензии:1. асцит; 2.спленомегалия – увеличение селезенки;3.варикозное расширение внепеченочных порто–кавальных и кава–кавальных анастомозов. Порто–кавальные анастомозы: 1.вены пупочного кольца («голова медузы») 2.вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка 3.вены геморроидального кольца 4.вены задней стенки брюшной полости. П портальной гипертензии вследствие цирроза печени происходит сброс крови по порто-кавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, вен передней брюшной стенки (“голова медузы”). При этом отмечается также развитие асцита и застойной спленомегалии, характеризующейся значительным увеличением массы селезенки (до 700 г и более), расширением синусоидов, заполненных кровью, гемосидерозом и склерозом пульпы. Портальная гипертензия возникает при любом диффузном склеротическом процессе в печени, приводящем к сдавлению ее микроциркуляторного русла. В результате прохождение крови из воротной вены в печеночную затрудняется, формируется венозный застой печени. Значение местного венозного полнокровия заключается также в возможности развития красных (венозных) инфарктов, например, в селезенке при тромбозе или остром сдавлении селезеночной вены.

21. Кровотечение и кровоизлияние. Кровотечение – прижизненный процесс выхода крови из кровеносного русла. Виды кровотечений: 1.наружные (в окр среду) ;2.внутренние ( в полости). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно). В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные,

паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные. Причины (механизмы) кровотечения: 1.разрыв стенки сердца или сосуда (травма, ранение, инфаркт, некроз, аневризма);2.разъедание стенки сосуда (воспаление, особенно гнойное, злокачественная опухоль); 3.диапедез эритроцитов при повышении проницаемости сосудистой стенки (тканевая гипоксия при венозной гиперемии, нарушение системы свертывания крови, геморрагический синдром). Кровоизлияние – вид кровотечения, при котором кровь скапливается в ткани. Виды кровоизлияний: 1.гематома – скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности;2.геморрагическое пропитывание – скопление свернувшейся крови в ткани при сохранении тканевых элементов; 3.кровоподтек – плоскостное кровоизлияние (в коже, слизистых оболочках);4.петехии (экхимозы) – мелкие точечные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, называют геморрагической пурпурой, а кровоподтек до 2 см диаметром — экхимозом. Склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение получило название геморрагического диатеза. Такое состояние связано с качественными или количественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью гемокоагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки как наследственными, так и приобретенными. Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются: 1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожденных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, стероидной терапии;

2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении любого генеза, наследственные или приобретенные ослабления адгезии (болезни фон Виллебранда, Бернара-Сулье, наследственный

геморрагический диатез и др.), ослабленная агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов; Исходы кровоизлияний:1.рассасывание (асептический аутолиз);2.образование кисты;3.организация;4.инкапсуляция;5.нагноение (септический аутолиз). 3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилия А по фактору VIII, гемофилия В по фактору IX, болезнь фон Вилле-бранда, по другим факторам свертывания крови) или чаще приобретенного происхождения (при заболеваниях печени, дефиците витамина К, некоторых иммунных поражениях); 4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, например, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови — ДВС-синдроме. Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда

с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного, хотя общее количество излившейся крови составляет обычно не более 100—200 г. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию. Значение кровоизлияния зависит прежде всего от его локализации и лишь затем от его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг может вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного.

22. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Причины тромбообразования : А. Местные: 1.повреждение целостности эндотелия сосудистой стенки; 2.изменение направления и замедления скорости кровотока. Б. Общие: 1.нарушение регуляции свертывающей системы;2.изменение химизма крови. Стадии тромбообразования:1.агглютинация тромбоцитов;2.коагуляция фибриногена;3.агглютинация эритроцитов;4.преципитация белков плазмы крови. А г г л ю т и н а ц и я т р о м б о ц и т о в . Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан А2, обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана А2, что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

• К о а г у л я ц и я ф и б р и н о г е н а . Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс становится необратимым, так как формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

• А г г л ю т и н а ц и я э р и т р о ц и т о в .

• П р е ц и п и т а ц и я п л а з м е н н ы х б е л к о в .Характеристика тромбов: белый – образуется медленно при быстром кровотоке. Состав: тромбоциты, фибрин, лейкоциты. Красный – образуется быстро при медленном кровотоке. Состав: тромбоциты, фибрин, эритроциты. Строение смешанного тромба:1.головка – белый тромб;2.тело – чередование участков белого и красного тромбов; 3.хвост – красный тромб. Гиалиновый – образуется в артериолах. Состав: разрушенные эритроциты, тромбоциты, преципитат белков плазмы. Разновидности тромбов по отношению к просвету сосуда:1.пристеночный;2.обтурирующий;3.шаровидный (в полостях сердца). Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных. Исходы тромбоза: 1.асептический аутолиз (рассасывание); 2.организация; 3.реканализация и реваскуляризация;4.обызвествление (чаще флеболит); 5.тромбоэмболия; 6.септический аутолиз (гнойное расплавление); 7.увеличение размеров тромба; 8.контрактация (сжатие) тромба. ДВС-синдром. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее

часто ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, атоничные маточные кровотечения, пузырный занос, тяжелые гестозы и т.п.), при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки. По механизмам развития выделяют следующие виды ДВС-синдрома: 1. ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного з в е н а г е м о с т а з а развивается при активации внешней системы свертывания крови (тромбин, тромбопластин) вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, множественных метастазах, синдроме длительного раздавливания. 2. Д В С - с и н д р о м с п р е о б л а д а н и е м с о с у д и с т о - т р о м б о ц и т а р н о г о з в е н а г е м о с т а з а связан с генерализованным поражением сосудов и/или первичным воздействием на тромбоциты. Отмечается при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, реакции отторжения трансплантата, приводящих к повреждению эндотелия и активации тромбоцитов и внутренних факторов свертывания крови (III,VIII, IX, XII), калликреин-кининовой, комплементарной, фибринолитической систем. 3. Д В С - с и н д р о м с о д и н а к о в о й а к т и в н о с т ь ю п р о к о а г у л я н т н о г о и с о с у д и с т о - т р о м б о ц и т а р н о г о з в е н ь е в отличается смешанным патогенезом и наблюдается при искусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке. В своем развитии ДВС-синдром проходит четыре стадии, отличающиеся своеобразной лабораторной и морфологической картиной. 1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Как правило, кратковременная, продолжительностью до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком. 2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характеризуется прежде всего значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию, проявляющуюся той или иной степенью выраженности геморрагического диатеза. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии. 3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к полимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развивающейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия. 4-я стадия — восстановительная (или остаточных проявлений) —

отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей. В большинстве наблюдений происходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случаях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, легочной, сердечной). У новорожденных, особенно недоношенных, вследствие несовершенства фагоцитарной и фибринолитической систем, недостаточного синтеза печенью факторов свертывания и противосвертывания (обусловленного незрелостью белковосинтетической функции органа), а также из-за недостаточной способности удалять из крови факторы свертывания и продукты деградации фибрина смертность составляет 75—90 %. Морфология ДВС-синдрома - Основные изменения, выявляемые при макро- и микроскопическом исследовании, состоят в наличии

в микроциркуляторном русле множественных микротромбов. По составу это прежде всего фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), хотя могут быть и гиалиновые, белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в различных органах и тканях.

23. Эмболия - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Направления движения эмбола: 1.по току крови (ортоградная эмболия); 2.против тока крови (ретроградная эмболия);3.парадоксально (из вен большого круга, минуя легкие, в артерии). Классификация эмболий: 1.тромбоэмболия;2.тканевая (клеточная);3.жировая;4.воздушная;5.микробная;6.газовая;7.околоплодными водами;8.инородными телами. Значение для организма: Определяется видом эмбола: 1.тромбоэмболия может привести к инфаркту (миокарда, головного мозга), гангрене (кишки, конечности);2.микробная эмболия может привести к развитию сепсиса;3.тканевая эмболия ведет к развитию метастазов злокачественной опухоли.

24. Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, возникающий в результате резкого уменьшения или прекращения кровоснабжения ткани. Причины инфаркта:1.тромбоз;2.эмболия;3.спазм. Виды инфарктов по форме:1.клиновидный (треугольный) – в органах с древовидным типом кровоснабжения (почка, селезенка),2.неправильной формы – в органах с сетевидным типом кровоснабжения (легкие, кишка),3.листовидный – в органах с параллельным типом кровоснабжения (сердце). Виды инфарктов по цвету: красный; белый. Б е л ы й ( и ш е м и ч е с к и й , б е с к р о в н ы й ) и н ф а р к т возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с г е м о р р а г и ч е с к и м в е н ч и к о м . Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь. Виды инфарктов по величине: микроинфаркт; субтотальный; тотальный. Виды инфаркта миокарда по локализации: субэндокардиальный; субэпикардиальный; интрамуральный; трансмуральный. Стадии инфаркта миокарда и их длительность:1.ишемическая (донекротическая) – сутки;2.некротическая – 1 неделя;3.организации – 3 - 4 недели. Исходы инфарктов:1.аутолиз с последующей регенерацией;2.организация (рубцевание);3.образование кисты;4.гнойное расплавление (септический аутолиз).

25. Метаболические повреждения (дистрофии) - патологический процесс, повреждение тканей, возникающее при нарушении обмена веществ, с нарушением биохимических структур и качественным нарушением функции (извращением функции). Причины нарушения обмена веществ:1.нарушение регулирующей и координирующей функции нейроэндокринной системы; 2.нарушение транспорта;3.непосредственное повреждение биохимических структур клеток и тканей; 4.генетически обусловленные нарушения обмена. Механизмы появления в клетках и тканях продуктов обмена: 1.инфильтрация – избыточное накопление веществ в клетках и тканях (причина – повышенное поступление веществ, нарушение метаболизма веществ при нормальном их поступлении);2.декомпозиция – разрушение белково–липидных структур клетки;3.трансформация – превращение одних веществ в другие; 4.извращенный синтез – синтез клетками тех веществ, которые в норме не встречаются. Классификация метаболических нарушений: А. По происхождению: врожденные; приобретенные. Б. По виду нарушенного обмена: белковые; жировые; углеводные; минеральные. В. По распространенности: общие; местные. Г. По локализации: паренхиматозные (клеточные); мезенхимальные (внеклеточные); смешанные. Исходы: 1.возврат к норме (обратимый процесс);2.некроз при прогрессировании процесса.

26. Жировая паренхиматозная дистрофия - нарушение внутриклеточного жирового обмена с накоплением жира в специализированных клетках паренхиматозных органов. Причины: 1.интоксикация;2.инфекция;3.гипоксия (нарушение окислительно–восстановительных процессов). Механизмы возникновения:1.инфильтрация клеток каплями жира при нарушении процессов ассимиляции.2.декомпозиция – нарушение липопротеиновых комплексов с высвобождением жира. Макро– и микроскопическая характеристика сердца Макро: «тигровое сердце» – под эндокардом просвечивают желтые пятна и полоски на коричневом фоне. Микро: мелкие капли жиро в кардиомиоцитах, расположенных вокруг вен. Макро– и микроскопическая характеристика печени. Макро: «гусиная печень». Микро: мелкокапельное ожирение гепатоцитов. Исходы:1.обратное развитие, возврат к норме;2.некроз (фанероз). Жировая дистрофия печени-

наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостатке белка в пище). Липиды поступают в печень из жировой ткани

или пищи в основном в виде свободных жирных кислот, в печеночных клетках превращаются в триглицериды. Для транспорта липидов из печеночной клетки необходим апопротеин (липидный акцепторный белок), при соединении с его молекулами внутриклеточных триглицеридов образуются липопротеины. Накопление триглицеридов в печени может происходить в результате дефектов в процессе превращения жирных кислот в липопротеин. Возникновение ряда таких дефектов вызывает алкоголь, повреждающий функции митохондрий и микросом. Некоторые токсины (CCl4) снижают синтез липидного акцепторного белка. Гипоксия тормозит окисление жирных кислот. Голодание увеличивает мобилизацию жировой ткани и ускоряет синтез триглицеридов, белковое голодание нарушает синтез апопротеина. При макроскопическом исследовании печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, с налетом жира.

Такая печень образно называется “гусиная”, так как аналогично выглядит печень у откормленных особым образом гусей, которых используют в приготовлении паштетов. Микроскопически при окраске гематоксилином и эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте включений липидов, растворившихся при обработке срезов в спиртах и ксилоле. При окраске суданом III, выполняемой на срезах замороженной ткани, капли жира имеют желто-красный или желто-оранжевый цвет. При увеличении жира в крови воротной вены более крупные жировые включения видны в периферических отделах долек (крупнокапельное ожирение), а более мелкие — в центральных (средне- или мелкокапельное ожирение). Жировая дистрофия миокарда возникает, как правило, вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности) и интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком и т.д.). Механизм развития жировой дистрофии миокарда связан со снижением окисления липидов из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсина. Особенностью жировой дистрофии миокарда является очаговый характер поражения. При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, камеры его растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета. Под эндокардом левого желудочка, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желтобелая исчерченность, что дало основание сравнивать миокард со шкурой тигра (“тигровое сердце”). При микроскопическом исследовании миокарда, окрашенного суданом III, липиды определяются в цитоплазме кардиомиоцитов в виде мелких капель (пылевидное ожирение), преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, другие мышечные клетки свободны от жировых включений. При электронно-микроскопическом исследовании жировые включения имеют характерную исчерченность и располагаются между внутриклеточными структурами. Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается, что клинически проявляется сердечной недостаточностью.

27. Общее ожирение (тучность) - отложение избыточного количества лабильного жира в жировых депо (жировая клетчатка, эпикард, печень, надпочечники). Механизмы возникновения: 1. трансформация (углеводы); 2.инфильтрация клеток жиром при повышенном его притоке к клеткам и тканям (нейтральный жир, холестерин). Причины и условия развития: 1.нейрогуморальное нарушение жирового обмена (заболевания ЦНС, эндокринных органов);2.неправильный образ жизни и питания (малоподвижный образ жизни, переедание, употребление алкоголя и т.д.). Макро– и микроскопическая характеристика сердца при тучности: Макро: сердце увеличено, под эпикардом значительное отложение жира (ложная гипертрофия). Микро: жировые клетки обнаруживаются между кардиомиоцитами, которые подвергаются атрофии от давления. Макро– и микроскопическая характеристика печени при тучности: Макро: увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета («гусиная»). Микро: крупнокапельное ожирение гепатоцитов. Значение тучности для организма:1.повышение нагрузки на инвалидизированное сердце;2.появление условий для гиперхолестеринемии и развития атеросклероза;3.нарушение неспецифической резистентности организма.

28. Ожирение межуточного вещества интимы крупных артерий - нарушение обмена холестерина и его эфиров с инфильтрацией интимы артерий и реактивным разрастанием соединительной ткани. Макроскопические изменения интимы артерий (стадии): 1.желтые пятна и полоски; 2.белые бляшки; 3.кальциноз, атероматоз, тромбоз. Микроскопические изменения интимы артерий (стадии):1.долипидная – дезорганизация соединительной ткани; 2.липоидоз;3.липосклероз;4.кальциноз, атероматоз, тромбоз. Значение для сосудов: 1.нарушение эластичности магистральных сосудов;2.сужение просвета сосуда;3.условия для тромбоообразования;4.условия для образования аневризмы. Значение для органов: 1.атрофия от недостаточности кровоснабжения (паренхима) + склероз (строма);2.инфаркт.

29. Паренхиматозные белковые дистрофии.(диспротеиноз) Классификация, причины, мех.Развития, макро и микроскоп хар-ка значение, исходы. Проба шора

Паренхимато́зные диспротеино́зы — дисметаболические (дегенеративные, дистрофические) процессы с преимущественным нарушением обмена белков, развивающиеся первично в паренхиматозных клетках органов.

Классификацияо

К паренхиматозным диспротеинозам относятся следующие патологические процессы:

1. Мутное набухание (зернистая дистрофия) – обратимая; ( расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение)

2. Гиали́ново-капельная дистрофи́я (внутриклеточный гиалино́з)

3. Гидропи́ческая (вакуольная, водяночная) дистрофи́я

4. Роговая дистрофи́я

По современным представлениям только внутриклеточный гиалиноз и роговая дистрофия могут быть отнесены к паренхиматозным протеинопатиям, т.к. при этих процессах нарушается обмен белков(альбуминов и глобулинов крови, реабсорбируемых канальцевыми нефроэпителиоцитами при нефротическом синдроме; цитокератинов гепатоцитов при алкогольных поражениях печени; зрелого кератина). Зернистая и гидропическая дистрофии представляют собой морфологические варианты повреждения клетки, в процессе которого нарушается обмен всех веществ, а не только белков. Тем не менее, приведённая типология паренхиматозных диспротеинозов в отечественной патологической анатомии сложилась исторически и широко используется в практической работе патологоанатомов.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиали́ново-капельная дистрофи́я (внутриклеточный гиалино́з) — появление в цитоплазме паренхиматозных клеток белковых капель, окрашивающихся однородно и интенсивно кислыми красителями, т.е. имеющих тинкториальные свойства гиалина.

Специфические для данного типа дистрофии макроморфологические признаки отсутствуют. Внешне орган выглядит соответственно характеру основного заболевания, при котором развивается внутриклеточный гиалиноз (алкогольный гепатит, цирроз печени, различные заболевания почек и т.п.). Внутриклеточный гиалиноз распознаётся при микроморфологическом исследовании ткани поражённого органа. Чаще процесс обнаруживается в почках и печени.

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев

В почках гиалиново-капельная дистрофия развивается при различных заболеваниях (нефриты, амилоидоз, опухоли, нефролитиаз и т.д.), сопровождающихся нефротическим синдромом.

Нефротический синдром

Нефротический синдром характеризуется трёмя основными признаками: (1) протеинурией, (2)гипопротеинемией и (3) онкотическими отёками. Протеинурия — потеря белка с мочой вследствие повышенной проницаемости клубочкового фильтра при тех или иных поражениях почечной ткани. Гипопротеинемия (уменьшение содержания белка в плазме крови) при нефротическом синдроме возникает в результате протеинурии. Онкотические отёки — отёки, развивающиеся на фоне гипопротеинемии, и следовательно, низкого онкотического давления крови.

При этом в эпителии канальцев, прежде всего проксимальных, появляются многочисленные гиперацидофильные белковые капли. Белковый материал поступает в цитоплазму эпителиоцитов из первичной мочи, богатой белком, благодаря процессам реабсорбции. Другими словами, при гиалиново-капельной дистрофии канальцевого нефроэпителия цитоплазматический гиалин имеет внеклеточное происхождение (он не синтезирован клетками, содержащими его, а поступает путём пиноцитоза). Задержка в цитоплазме белкового материала происходит вследствие истощения возможностей эпителиоцита расщеплять в лизосомах реабсорбируемый белок, в то время как пиноцитоз его активно продолжается. Гиалиново-капельная дистрофия клеток почечных канальцев, таким образом, является микроморфологическим выражением длительной протеинурии, когда клетка утрачивает компенсаторные возможности по утилизации поглощаемого из содержимого канальца белка. На ранних стадиях процесс обратим (паранекроз), на поздних — необратим (некробиоз, некрофанероз): при этом эпителиоцит, цитоплазма которого заполнена многочисленными гиалиновыми каплями, препятствующими нормальному метаболизму, разрушается обычно путём онкоза на фоне прогрессирующего энергодефицита.

Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов

В печени внутриклеточный гиалиноз встречается прежде всего при алкогольных поражениях (адаптивная алкогольная гепатомегалия, алкогольный стеатоз, острый и хронический алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени).

Тельца Мэллори и «алкогольный гиалин»

Гиалиновые капли появляются в цитоплазме гепатоцитов. Они называются тельцами Мэ́ллори (тельцами Ма́ллори) в честь известного американского патологоанатома. Белковый материал, образующий тельца первоначально считался аномальным (не встречающимся в норме) и был назван «алкогольным гиалином», однако позже установлено, что гиалин телец Мэллори представляет собой цитокератины(белки промежуточных филаментов эпителиальных клеток). Следовательно, данный тип кумулятивной дистрофии развивается по механизму извращенного синтеза. Синтез этих белков цитоскелета под влиянием длительно воздействующего этанола происходит в некоторых гепатоцитах особенно активно. Образованные в большом количестве фибриллярные белки формируют очаговое скопление, как правило, располагающееся парануклеарно (вблизи ядра). Обычно в клетке находится одно тельце Мэллори, два и более встречаются редко.

При гиалиново-капельной дистрофии гепатоцитов, в отличие от аналогичного процесса в клетках почечных канальцев, цитоплазматический гиалин имеет эндогенное происхождение (синтезирован самой клеткой), границы капель в основном не такие чёткие, форма не всегда округлая. Метаболическим процессам в цитоплазме небольшие тельца Мэллори существенно не препятствуют, однако крупные тельца, на построение которых гепатоцит расходует значительные ресурсы, вызывают необратимые изменения (клетка при этом может разрушиться как путём онкоза, так и апоптоза).

Гидропическая и баллонная дистрофия

Гидропи́ческая дистрофи́я (вакуо́льная дистрофия, водя́ночная дистрофия) — отёк паренхиматозных клеток. Умеренный внутриклеточный отёк является паранекротическим (обратимым) процессом. Выраженная гидропическая дистрофия (баллонная дистрофия) расценивается как фокальный колликвационный некроз клетки и завершается её гибелью (некробиоз, некрофанероз).

Гидропическая дистрофия является одним из самых распространённых дегенеративных изменений, выявляемых патологоанатомическими методами. Процесс развивается, как правило, в результате прогрессирующего энергодефицита на фоне гипоксии. При этом прежде всего нарушается функция плазмолеммальной K-Na-АТФазы, и в клетку по градиенту концентрации поступает избыточное количество ионов натрия, и следовательно, воды. Натрий (в основном внеклеточный катион) обладает существенно более выраженной осмотической активностью по сравнению с ионами калия (внутриклеточный ион). Поступающая в клетку вслед за натрием вода концентрируется сначала в цистернах эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Они увеличиваются, содержимое их становится светлым (электронно-прозрачным); они названы «вакуолями» по аналогии с вакуолями растительных клеток. При прогрессировании гидропической дистрофии «вакуоли» становятся крупнее, могут сливаться и заполнять значительную часть цитоплазмы клетки. Клетка также увеличивается. Позже вода накапливается в митохондриях («набухание митохондрий»), в лизосомах и в ядре («дисфункциональное набухание ядра»). Мембраны «вакуолей» рано или поздно разрушаются и содержимое изменённых органелл, в том числе лизосом, оказывается в гиалоплазме. Среда гиалоплазмы на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз) за счёт органических кислот, образующихся в большом количестве в ходе гликолиза, поэтому лизосомальные энзимы активируются и расщепляют биополимеры в повреждённой клетке, что приводит её к гибели (онкоз).

При обычном микроскопическом исследовании тканевых срезов, окрашенных гематоксилином и эозином, гидропическая дистрофия характеризуется (1) увеличением клетки и (2) светлой, не воспринимающей красители цитоплазмой. В ранних стадиях процесса видны многочисленные оптически-пустые «вакуоли» в виде тесно расположенных пузырьков с довольно чёткими границами. Вид цитоплазмы при этом сравнивают с мыльной пеной («пенистая цитоплазма»). При специальных окрасках на жир в содержимом вакуолей липиды не обнаруживаются.

Ошибочное использование термина

К сожалению, даже в научной литературе термин «гидропическая дистрофия» иногда используется неправильно. Встречаются два типа некорректного применения термина: обозначение им (1) отёка любой клетки, а не только паренхиматозной (например, гидропическая дистрофия макрофага или фибробласта) и (2) отёка ткани в целом (например, гидропическая дистрофия мозговых оболочек или печени).

Роговая дистрофия

Рогова́я дистрофи́я — нарушение процесса ороговения (кератинизации) специализированных клеток, прежде всего эпидермоцитов, или развитие его в клетках, в норме не ороговевающих.

Классификация