Вопрос 74. Методы исследования сердечной деятельности: экг и фкг. Соотношение тонов экг с зубцами фкг.

ЭКГ – кривая, отражающая процесс возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца.

Электрокардиография – регистрация суммарной электрической активности сердца с определённых участков тела.

Косвенно ЭКГ отражает работу сердца как целого органа, но прямых данных о силе сердечных сокращений, о величине систолического объема ЭКГ не дает. ЭКГ отражает только изменения электрических потенциалов, но не сокращения миокарда.

Имеет интервалы,зубцы и сегменты.

Зубцы- это отклонение кривой вверх или вниз от изолинии.

Причина возникновения-разностьпотенц между отводящими электродами.

Виды зубцов

Р-отвечает за деполяризацию предсердий и начальнуюреполяризацию т к нет зубца отвечающего за конечнуюреполяризацию предсердий.Совпадает с диастулой.длительность 0.1с

-QRS-отвечает за возбуждениежелудочков-постепенный охват возбуждения. Длительность-0.1с. Зубец Qотвечает за распрвозбужд(деполяр) межжелудочковой перегородки.В норме величина не больше ¼ зубцаR.R –отвечает за возбуждение прав и лев желудочка. От эндокард к эпикарду.

S-отвечает за наиболее отдаленные слои сердца

Т-отвечает за реполяризацию желудочков. Длительность-0,12-0,20 сек.

Зубец U- возникает в правых грудных отведениях.

Сегмент-уч-ок изолинии, который не содержит зубцов. Изолиния регистрируется в результате отсутствия разнпотенц между отводящими электродами:

-сердце не возбуждено

-сердце возбуждено.

Сегменты:

-РQ-отвечает за полный охват возбуждения предсердий,за началораспрвозбужд по атриовентрик узлу,пуску гисса и тд

-ST-отвечает за полный охват возбуждения и за начало реполяризаци желудочков

В норме-0,12с

Интервал-отрезок кривой,которая содержит и сегменты и зубцы.

+P-Q – зубец Р и сегмент РQ –отвечает за отвечает за полный охват возбуждения предсердий,за распрвозбужд…см выше

+Q –T – компл зубцов QRS и сегмST-электрическая систола желудочка.

При чсс 70 уд в мин длит интервала-0,33 сек, 180 уд в мин- 0,12сек

+S-T – сегмент ST и зубец Т-полных охват возбуждения желудочка и конечнаяреполяр

+Т-Р – -период покоя во время диастолы

+R-R-соотв расстоянию между вершинами зубцов R-0,8с. При увеличениичсс длительностьуменш.

Дипольная теория

Величина и ориантация в пространстве суммарного диполя меняется а электродвиж сила сердца-электродвижущая величина.

Граница между возбужденными и невозбужденными участками миокарда представляет собой линию, вдоль которой выстроен двойной слой электрических зарядов – диполей.

На протяжении сердечного цикла за счет распространения возбуждения по миокарду двойной электрический слой непрерывно перемещается, изменяет свою конфигурацию и может состоять из нескольких фрагментов. Совокупность этих диполей можно представить в виде одного суммарного диполя, отражающего электродвижущую силу сердца.

Потенциал точек, расположенных ближе к «+» полюсу диполя – положителен и наоборот.

ЭКГ – есть проекция вектора на линию данного отведения.

ЭКГ–отведения – вариан расположения электродов на теле при регистрации ЭКГ

Отведения бывают монополярные-на одном конце один заряд-потенциал в одной точке.

Во всех случаях-один электрод активный и он присоединяется к положит полюсу гальванометра,а нулевой присоед к отриц полюсу.

При положения комутатора электрокардиографа в позиции 1-регистрируется разнпотенц между лев и прав рукой.

При положении в позиции 2-разн потенцмежд прав рукой и лев ногой.

Позиция 3- разнпотенцмежлев рук и лев ногой.

Эти отведения позволяют регистр суммарный диполь на фронтальной плоскости

Грудные однополюсные отведения (по Вильсону)

V1 – четвёртое межреберье по правому краю грудины.

V2 - четвёртоен межреберье по левому краю грудины.

V3 – на четвёртом ребре по левой парастернальной линии.

V4 – пятое межреберье по левой срединоключичной линии

V5 – по левой передней подмышечной линии

V6- по левой средней подмышечной линии.

Активный электрод накладываются на теле груд клетки а нулевой электрод формируют путем объединения через сопротивления электродов от двух рук и леа ноги.

Усиленные отведения (по Гольдбергу) aVR, aVL, aVF.

К отрицательному полюсу подключается объединенный электрод Гольдберга

Используют 3 варианта

А-аугментент-улиленный

v-вальтаж-потенциал

R-рихт правая рука

L-левая рука

F-фуль-нога

Разнпотенц регистрируется между активным электродом наложенном на одну из конечностей(лев рука) и нулевым электродом-объединен от двух остальных конечностей(лев нога и прав рука)

Варианты этого отведения регистрируют проекцию суммарного диполя непосредственно на линии, которые являются биссектрисами треуг по гольдбергу.

От левой руки-левое полов сердца и тд.лев нога-верхушка сердца

Фонокрдиография- метод выслушивания тона сердца на поверхности грудной кл с помощью фонокардиографа(все 4тон).

-Первые два одинаковы

-3тон-обусловл колебанием стенок желудоч в фазу быстрого наполнения желудочков

-4тон-прослушивается в пресистолическую фазу-тон обусл изгнания крови из предсерд в желудочки.

Соотношение зубцов экг и тонов фкг

Первы тон фкг совпадает с зубцом S на экг-представлен 4-8 колебаниями(асциляциями).

Второй тон фкгсовпад с окончание зубца Т на экг-2-4 асциляции

Третий тон фкг он следует через 0,1с после 2ого тона-низкочастотные колебания(1-2 асциляции)

4тон-совпад с зубцом Р на экг.

75. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ : АУСКУЛЬТАЦИЯ, ВЕКТОРЭЛЕКТРОКАРДТОГРАФИЯ, БАЛЛИСТОКАРДИОГРАФИЯ, ЭХОКАРДИОГРАФИЯ, АПЕКСКАРДИОГРАФИЯ, РЕНТГЕНОКАРДИОГРАФИЯ.

Векторэлектрокардиография– регистрация изменения положения электрической оси сердца на плоскости.

Петли векторкардиограммы в системе прямоугольных координат (оси х, у), образуемые ходом возбуждения (обозначено стрелками) по предсердиям (петля Р — коричневого цвета) и желудочкам сердца (петля деполяризации желудочков QRS — красного цвета, петля реполяризации Т — фиолетового цвета): 1, 2 и 3 — максимальные векторы петель Р, Т и QRS; αp и αν — углы отклонения максимальных векторов от координатной оси у.

Аускультация – выслушивание тонов сердца на поверхности грудной клетки

Тоны-звуки,которые возник при работе сердца.

4 тона(используют 2 на практ):

1тон-0,12с.(глухой, протяженный низкий)– отражает работу двухстворчатого клапана, выслушивается в области верхушки сердца в Vмежреберье.Отражает работу трехстворчатого клапана??? – у основания мечевидного отростка грудины. Он выслушивается в момент закрытия в момент закрытия атриовентриклярн клапана(систола желуд)-систолический тон.

2тон-продолжительность-0,08с. (высокий , кратковременный) -Отражает закрытие аортального клапана выслушивается во втором межреберье справа.

Отражает закрытие легочного клапана, выслушивается во втором межреберье слева.

В момент закрытияполулунныхклап-диастолический тон.

Апекскардиография– метод графической регистрации низкочастотных колебаний грудной клетки в области верхушечного толчка, вызванного работой сердца. На передней стенке грудной клетки определяют точку максимальной пульсации и фиксируют датчик с помощью резиновой ленты. Запись проводят на спине при задержке дыхания на выдохе. В норме АКГ образуется левым желудочком. Преимущество: возможность регистрировать состояние желудочков не только в систолу, но и в диастолу. Даёт точное представление о длительности фаз сердечного цикла.

Эхокардиография – метод исследования сердца с помощью ультразвуковых волн. Для исследования внутренних органов используют ультразвук 2-3 мГц, он проходит с огромной скоростью и не повреждает ткань. Часть ультразвуковых волн отражается от тканей и фиксируется на экране осциллографа в виде свечения различной яркости. Позволяет оценивать состояние клапанного аппарата, сократительную способность сердечной мышцы, позволяет регистрировать геометрические параметры сердца .

Варианты ЭхоКГ

1) М-сканирование– регистрируется траектория смещения какой-либо точки (клапана аорты) и на экране осциллографа видна траектория смещения точки на протяжении каждого кардиоцикла.

2) В-сканирование– это плоскостное представление о морфологии работающего сердца.

3) V- сканирование– секторное сканирование, т.е. объемное представление о соответствующем отделе сердца.

4) Допплер-кардиография– регистрация частоты отраженного звука, позволяет получить информацию о скоростных процессах в сердце.

Баллистокардиография – регистрация движений тела человека, связанных с сердечными сокращениями и перемещением крови в крупных сосудах. Позволяет оценить сократительную способность миокарда, гемодинамическую функцию сердца, реакцию со стороны сердца на дозированную физическую нагрузку

Различают 3 группы волн:

-Пресистолические (F, G),

-Систолические(H, I, J, К,) Н-изометричсокращ, I-быстр изгнан крови, G-быстр изгнан, К-конеч изгнан

-Диастолические(L, М, N).L-изометричрасслабл, М-быстрое наполнение,N-медлен наполнение.

Рентгенокардиография.

1)Электрокимография– регистрация изменения тени сердца на экране рентгеновского аппарата. Позволяет изучить сократительную функцию миокарда путем фазового анализа движения избранных точек сердца и крупных сосудов.

. Электрокимограмма здорового человека: AS — левого предсердия; AD — правого предсердия; VS — левого желудочка; латинскими буквами обозначены отдельные элементы кривых.

2) Рентгенокимография– зубчатое изображение контура сердца. Величина зубцов максимальна в области наибольших амплитуд сокращений. Форма кимографического зубца определяется тонусом сердечной мышцы, а амплитуда – сократительной способностью миокарда.

76. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ: РЕОГРАФИЯ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ОСЦИЛЛОГРАФИЯ, ТАХООСЦИЛОГРАФИЯ, КОСВЕННЫЕ МЕТОДЫ ( РИВА-РОЧИ, ПО КОРОТКОВУ).

Реография – запись изменений сопротивления тканей проходящему через них электрическому току, которые обусловлены колебаниями кровенаполнениями этих тканей и связанные с сердечным циклом. Это метод общего и органного кровообращения, основанный на регистрации колебаний сопротивления ткани организма переменному току высокой частоты и малой силы. Через тело пропускают слабый высокочастотный ток, исключающий болевые ощущения и повреждение тканей.

Применяется в диагностике различного рода сосудистых нарушений головного мозга, конечностей.

Артериальная осциллография – метод исследования артериальных сосудов, позволяющий судить об эластичности сосудистых стенок, величине максимального, минимального и среднего динамического давления

Принцип метода:колебания артериальной стенки, возникающие с самого начала сдавливания вплоть до полного закрытия просвета сосудов, передаются на манжетку, сжимающую конечность.

Если давление в манжете ниже систолического, то возникают первые осцилляции. По мере снижения давления в манжетке осцилляции возрастают. При дальнейшем снижении давления в манжетке амплитуда пульсовых колебаний снижается до полного исчезновения (минимальное диастолическое давление ).

Тахоосциллография– метод регистрации скорости изменения объема сосуда, расположенного под манжеткой (осциллограмма скорости). Принцип метода: в манжетке, наложенной на плечо, автоматически повышается давление. Одновременно регистрируется скорость изменения объёма сосуда и пульс на лучевой артерии.

Выделяют 4 точки:

Минимальное давление– момент появления диастолических западений на осцилограмме, на осцилляциях появляются отрицательные зубцы;

Среднее динамическое давление– появление на осцилляциях волны закрытия (узловатые утолщения);

Истинно боковое давление– момент появления максимальных отрицательных колебаний на осцилограмме;

Максимальное систолическое давление– момент исчезновения пульса на лучевой артерии.

Рива-Роччи изобрел прибор для бескровного определения АД, который состоял из ртутного манометра, резиновой манжеты и баллона для накачивания в манжету воздуха.

Манжета накладывалась на нижнюю треть плеча, в нее нагнетался воздух до момента исчезновения пульса, а затем воздух из манжеты медленно выпускался. Методика Рива-Рочи позволяла достаточно точно определить систолическое давление, но не выявляла диастолическое. Вернее, предложение автора определять диастолическое давление по особой вибрации плечевой артерии у манжеты, на практике было не выполнимо.

Коротков выделил следующие 5 фаз звуков при постепенном уменьшении давления в сдавливающей плечо манжете:

1 фаза. Как только давление в манжете приближается к систолическому, появляются тоны, которые постепенно нарастают в громкости.

2 фаза. При дальнейшем сдувании манжеты появляются «шуршащие» звуки.

3 фаза. Вновь появляются тоны которые возрастают в интенсивности.

4 фаза. Громкие тоны внезапно переходят в тихие тоны.

5 фаза. Тихие тоны полностью исчезают.

Н.С. Коротков предложил фиксировать систолическое давление при постепенном стравливании давления в манжете в момент появления первого тона (1 фаза), а диастолическое - в момент перехода громких тонов в тихие (4 фаза) или в момент исчезновения тихих тонов (5 фаза). Причем, при первом варианте определения диастолического давления оно на 5 мм рт.ст. выше давления, определенного прямым путем в артерии, а при втором варианте – на 5 мм рт.ст. ниже истинного.

77. АРТЕРИАЛЬНЫЙ И ВЕННЫЙ ПУЛЬС. АНАЛИЗ СФИГМОГРАММЫ И ФЛЕБОГРАММЫ.

Сфигмография – запись артериального пульса, на которой различают: анакроту, систолическое плато, образованное ударной и остаточной систолической волнами, инцизуру, дикротический подъём и катакроту. Артериальный пульс – ритмические колебания стенки артерии, связанные с работой сердца и колебаниями давления во время систолы и диастолы.

Флебография – запись венного пульса. Венный пульс – колебания давления и объёма крови в венах, расположенных ближе к сердцу. Флебограмма взрослого человека состоит из ряда волн, отражающих работу правого предсердия. Положительные волны (зубцы): a, с, v. Отрицательные волны: x, y. Используется для получения количественной оценки давления в малом круге.

а – предсердная волна, обусловленная сокращением предсердия; с – каротидная волна, отражающая каротидный пульс и связана с передачей движения от подлежащей под веной сонной артерии; v – вентрикулярная (во время фазы изометрического расслабления атриовентрикулярный клапан ещё не открыт, кровь переполняет предсердие и затрудняется отток крови из вен в предсердие; х – провал, связанный с систолой желудочка, в предсердиях создаётся разряжение, что и вызывает усиленное опорожнение крови из вены; y – отражает фазу быстрого наполнения кровью желудочка, где кровь из предсердий быстро уходит в желудочек.

Сфигмограмма сонной артерии в норме: а — предсердная волна; b—с — анакрота; d — поздняя систолическая волна; е—f—g — инцизура; g — дикротическая волна, i — преданакротический зубец; be — период изгнания; ef — протодиастолический интервал.

78. ДЫХАНИЕ КАК КОМПОНЕНТ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ. ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ. МЕХАНИЗМ ВДОХА И ВЫДОХА….

Дыхание (Обмен газов между атмосферой и клетками организма называется дыха­нием.)-это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с освобождением энергии, и выделение углекислого газа в окружающую среду.

В покое за 1мин чел поглащО2 250 выделяет 230 СО2

Этапы

Внешнее дыхание (обмен воздуха между внешней средой и альвеолами легких);

Диффузия газов в лёгких (обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью);

Транспорт газов кровью – 02 от легких к тканям организма, СО2 - от тканей к легким;

Диффузия газов в ткани (обмен между кровью и тканью);

Клеточное (тканевое, внутреннее) - потребление 02 и выделение СО2 клетками организма.

Дыхание способств обеспечению организма энергией, а источник энергии-органичве-ва. И дых способствосвобожд организма энергией.(на последнем этапе)

Дых аппарат- воздухоносные пути(ветвятся как дерево-нет газообмена, они доставляют воздух, согрев,увлажн) и респираторн отдел (обмен О2 между кровью и альв)последние 7 уровней несут альвеолы. Структед-ацинус. V-3000мл-респират V-150-возд нути. В мертвом пространстве-не смешан в альв зоне-смешанный возд

Негазообменные ф-ии

1)Выделительная – удаление воды и некоторых летучих веществ: ацетона, этанола и т. д. 2) Выработка биологически активных веществ – гепарина, тромбоксана, тромбопластина, простагландинов; 3) Инактивация биологически активных веществ – эндотелий капилляров лёгких инактивирует за счёт поглощения или ферментативного расщепления многие БАВ, циркулирующие в крови; 4) Защитная функция - лёгкие являются барьером между внутренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, вырабатывается лизоцим и т. д.; 5) Терморегуляторная – в лёгких вырабатывается большое количество тепла.

Легкие-источник тромбопластина(7факт сверт крови). Активирпростогландин

Легкие –резервуар воздуха для голосообразования

В легк-фагоцитоз,выраблизоцин,интерфером-защита

Груднкл- защита. Увелич и уменьш объема легких за счет движени

Внешнее(легочное дыхание)

Внешнее дыхание обеспечивает постоянство концентрации кислорода и углекислого газа во внутренней газовой среде организма. Поступление воздуха в лёгкие при вдохе и изгнание его из лёгких при выдохе осуществляется благодаря ритмичному расширению и сужению грудной клетки.

Вдох является первичноактивным , то есть осуществляется с непосредственной затратой энергии.

Выдох также может быть первичноактивным (при форсированном дыхании). При спокойном же дыхании выдох является вторичноактивным, так как осуществляется за счёт потенциальной энергии, накопленной при вдохе.

В атмосферном воздухе содержится около 80 % кислорода, что соответ­ствует его парциальному давлению, равному 159 мм рт.ст.

Парциальное давление отражает давление газа в смеси газов, соответст­вующее его процентному содержанию в ней.. В альвеолах легких происходит газообмен.

Кислород диффундирует из альвеол в кровь легочных капилляров и током циркулирующей крови переносится в ткани. В тканевых капиллярах кислород диффундирует в окружающую ткань.

Двуокись углерода переносится в противоположном направлении: из клеток, где она образуется в результате окислительного метаболизма,— в тканевые капилляры, а затем с кровью к легким. Из легочных капилляров СО2 диффундирует в альвеолы, а затем вместе с выдыхаемым воздухом удаляется в атмосферу.

Стадии дыхания

Первая стадия — легочное, или внешнее, дыхание — связана с поступ­лением и удалением воздуха из легких, т.е. со вдохом и выдохом.

Вторая стадия — газообмен в легких между альвеолярным воздухом и легочными капиллярами.

Третья стадия — транспорт газов кровью: кислород — из легких к тка­ням, двуокись углерода — из тканей в легкие.

Четвертая стадия — тканевое (внутреннее) дыхание — метаболические процессы утилизации кислорода клетками и образование двуокиси углерода.

Вентиляция легких осуществляется благодаря непрерывным (в течение всей жизни) и попеременно чередующимся вдоху (инспирация) и выдоху (экспирация).

Грудное и брюшное дыхание. При грудном типе дыхание осуществляет­ся за счет сокращения межреберных мышц, при брюшном типе в основном сокращается диафрагма, которая одновременно смещает органы брюшной полости.

Механизм вдоха и выдоха.

При вдохе:

Импульс из дыхательного центра вызывает сокращение инспираторных(наружнмежреб и диафрагма.) дыхательных мышц. В результате этого увеличивается объём грудной клетки, давление в плевральной полости падает. Вслед за увеличением объёма грудной клетки увеличиваются в объёме и лёгкие, они расширяются. При этом давление в полости легких ещё больше падает и становится ниже атмосферного (становится отрицательным). Поскольку при увеличении объёма лёгких создаётся отрицательное внутрилёгочное давление, то атмосферный воздух поступает в лёгкие.

Фарсир вдох –80мм рт столба.

Связь изменений объема груд кл с объемом легких, приводящ к увелич объема легк обеспечивается- Отрицдавлплевральн щели и силой сцепления молек воды в слое жидк между грудной и легочной плеврой.

Отриц давление- обусловлено эластической тягой легких(это сила, с помощью которой. легкие постоянно пытаются уменьшить свой объем)Отрицдавл для организма заключ в том,что – оно обеспечивает сжатие грудной кл на выдохе и куполообразное положение диафрагмы т к давл в брюшн полости выше атмосферного за счет тонуса мышк стенки живота, а в грудн выше атмосф.

ПРИЧИНЫ расширения груднкл.

Связаны с тем,что расширение происх при сокращинреспират мышц и происх в 3 напрвл.Вертикальном направлрасширосущ засчет диафрагмы и смещения сухожильного центра вниз. это явл следствием того,что точки прикреплпериферич частей диафр к внутрповернгруднкл по всему периметру наход ниже уровня диафрагмы.

В передне-заднем направл и в стороны при сокращнаружнмежреб мышц и при поднятии ребер. Наружнмежреб мышцы при сокращ -с одинак силой тянут верхнее ребро вниз, а нижнее вверх. Но система из каждой пары тянет ребра вверх.

Причины расшир легких:

-атмосферн давление возд действ на легкое с одной стороны.

-Увеличотрицдавл в плевральной щели.

При выдохе:

Активный выдох осуществляется с сокращения экспираторных(внутрбрюшн стенка) дыхательных мышц. В результате этого уменьшается объём грудной клетки, давление в плевральной полости увеличивается. Вслед за уменьшением объёма грудной клетки уменьшаются в объёме и лёгкие, они спадаются. При этом давление в плевральной полости ещё больше увеличивается и становится выше атмосферного (становится положительным). Формируется положительное внутрилёгочное давление, в результате чего происходит выход воздуха из лёгких.

Причины сужения груднкл-с эластической тягой легких! И масса груднкл

Сила эластич тяги легких передается на груднкл,сжимает ее за счет уменьшдавлатмосф воздуха на груднкл изнутри через воздухоносные пути и легкие.

Дыхательный цикл. Периодичность дыхания (цикл вдох — выдох) свя­зана с ритмическими процессами расширения и уменьшения объема груд­ной клетки. От степени увеличения грудной клетки зависят объем вдоха и соответственно величина выдоха.

79. ГАЗООБМЕН В ЛЁГКИХ. ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГАЗОВ, ЗАКОН ФИКА, ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ГАЗООБМЕН. ФС, ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ГАЗОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ.

Газообмен(обмен газов межд кровью и легк) в легких

В атмосферном воздухе содержится 20,9 об.% кислорода, 0,03 об.% двуокиси углерода и 79,1 об.% азота.

В альвеолярном воздухе содержание кислорода составляет 14 объемных процентов (об.%), содержание двуокиси углерода — 5,6 об.%. Основная часть в смеси приходится на долю азота. 

Основное свойство альвеолярного воздуха — относительное постоянство его состава, которое можно рассматривать как одно из проявлений дыхательного гомеостаза.

Анализ газового состава альвеолярного воздуха. Для анализа альвеолярного воздуха используют последнюю порцию выдыхаемого воздуха во время глубокого выдоха. Содержание кислорода и двуокиси углерода в альвеолярном воздухе определяют непосредственно с помощью специального газоанализатора. Для этого последовательно производят химическое поглощение кислорода и двуокиси углерода из альвеолярного воздуха. После этого измеряют оставшийся объем газовой смеси. Разница в объемах до и после поглощения равна объему поглощения газа.

Преимущество этих методов заключ в быстром действии и возможности определения содержания газов в крови.

Диффузия газов в альвеолах. Благодаря огромной общей поверхности альвеол, составляющей 50—80 м2, имеются условия для достаточно эффективной диффузии газов. Тонкий слой легочной ткани, отделяющей кровь легочных капилляров от альвеолярного пространства, легко проницаем для газов. В процессе диффузии газы проходят через альвеолярный эпителий, интестинальное пространство между основными мембранами, эпителий капилляров, плазму крови, мембраны эритроцитов во внутреннюю среду эритроцитов. Диффузионный барьер составляет 1 мкм.

Вдыхаемый воздух имеет наибольшее парциальное давление О2(159 мм рт.ст.) и наименьшее парциальное давление СО2(0,23 мм рт.ст.). Парциальное давление газов в различных альвеолах легких неодинаково. Различия обусловлены неравномерностью вентиляции разных долей легких и неодинаковым их кровоснабжением. В среднем парциальное давление кислорода при нормальных атмосферных условиях поддерживается в альвеолярном воздухе на уровне ~ 102 мм рт.ст., аСО2— на уровне около 40 мм рт.ст. Парциальное давление СО2 в притекающей к альвеолам венозной крови составляет 48 мм рт.ст., а парциальное давление О2-40 мм рт.ст. Благодаря градиенту давлений происходит транспорт газов через стенку альвеол: СО2 покидает венозную кровь и поступает в альвеолярный воздух, а О2 диффундирует в противоположном направлении — из альвеолярного воздуха в кровь. Оттекающая от альвеол легких артериальная кровь имеет парциальное давление О2 100 мм рт.ст., а СО2 — 40 мм рт.ст.

В покое поглощение организмом О2 составляет в среднем 280 мл/мин; выделение СО2— 230 мл/мин.

Факторы, определяющие газообмен. Насыщение крови кислородом и удаление из нее двуокиси углерода зависят от трех факторов:

1) альвеолярной вентиляции;

2) кровотока в легких;

3) диффузионной способности тканей легких.

Эти факторы — вентиляция, перфузия и диффузия — вариабельны и неравномерно проявляют себя в различных отделах легочных долей у здоровых лиц. Кровь, оттекающая из хорошо вентилированного участка, газообмен в которой происходит более эффективно, постоянно перемешивается с кровью другого участка легкого, где газообмен может быть снижен. В результате неравномерность диффузионных процессов в легких является важным фактором эффективности газообмена.

Дополнительной внелегочной причиной, влияющей на содержание дыхательных газов в крови, является изменение кровотока через артериоловенулярные шунты, по которым венозная кровь, минуя легкие, поступает в артерии большого круга

Закон Фика- диффузия газов прямо пропорциональна градиенту его парциального давления, площади барьера и обратно пропорциональна толщине барьера

Обмен газов между кровью организма и альвеолами осуществляется с помощью диффузии

Обмен газов осущ простой диффузии согласно закону Фика.Р1,Р2-порциальн давл,К-коэфдифф,

S-плошадь, L-длинаСм судаков(диффузия газов в легких)-в норм атмосф условиях парциальндавл О2=100мм рт столба. И тд. Из- за градиента давл О2 происх транспорт газов.

Движущей силой, является градиент парциального давления– разность парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолярной смеси газов и напряжения этих газов крови.

ФС газового состава крови.

Функциональная система, поддерживающая газовый состав крови - динамическая, саморегулирующаяся организация, все компоненты которой взаимосвязаны, взаимообусловлены и направлены на достижение полезного приспособительного результата: РСО2 = 40 мм.рт.ст., РО2 = 100мм.рт.ст. – в оксигенированной крови; РСО2 = 48мм.рт.ст., РО2 = 40мм.рт.ст. – в неоксигенированной крови.Ее деятельность направлена на стабилизацию кислородно-углекислотного баланса в организме и восполнение возникаю­щей газовой потребности.

Эти параметры способствподдерж постоянство внутр среды организма. Воспринем хеморецепторами, поступает в дых центр продолг мозга и варолиевмост.и доходит до коры больших полушарий. В дых центр поступинфор от механорецептора в легких информирующих об из растяжении, информ о физич и эмоциональн напряжении. В продолг мозгу есть два отдела- инспираторные и экспираторные –находятся в рецепроктныхвзаимоотнош(сопряженные)Продолг мозг обладает автоматизом и обеспеч ритм дыхания.

А пневматоксич центр моста сохраняет этот темп и автоматизма. Переработав информвозвращ мозг информацию

Структура функциональной системы поддержания газового состава крови

Полезный приспособительный результат: парциальное давление кислорода 100 мм.рт.ст. , углекислого газа 40 мм.рт.ст. – в артериальной крови; парциальное давление кислорода 40 мм.рт.ст., углекислого газа 48 мм.рт.ст. – в венозной крови.

Рецепторы: хеморецепторы. (центральные и периферические )

Обратная афферентация: нервный и гуморальный путь.

Нервный центр: дыхательный центр продолговатого мозга.

Исполнительные механизмы: вегетативная и гуморальная регуляция направлены на изменение кровообращения, массы и качественного состава крови, кислотно-щелочного равновесия крови и процессов выделения. Поведение дополняет процессы регуляции в экстремальных условиях. Регуляция внешнего дыхания направлена на изменение глубины, частоты и ритма дыхания.

3)Обратная афферентация: нервный и гуморальный путь.

В функциональной системе дыхания обратная афферентация о количестве поступающего в легкие воздуха осуществляется на основе легочно-вагуснойафферентации: от механорецепторов альвеол по блуждающим нервам она направляется в дыхательный центр. Фактичес­ки посредством вагуснойимпульсации дыхательный центр получает ин­формацию о количестве поступившего в легкие воздуха. Легочно-вагуснаяафферентация прекращает вдох, заменяя его выдохом, как только в легкие поступит необходимое количество воздуха. В зависимости от условий, в ко­торых находится организм, особенностей газовой среды, активности мы­шечной работы, эмоционального состояния количество вдыхаемого воздуха будет различным, и всякий раз легочная афферентация будет прекращать вдох в тот самый момент, когда в легкие поступит необходимое количество воздуха.

80. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ: О2 И СО2. КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА И ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА. ЭФФКТ БОРА. ЗАВИСИМОСТЬ рН ОТ О2 И СО2.

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА

Обогащенная кислородом кровь направляется по сосудам с током крови из легких в ткани организма. Кислород транспортируется кровью двумя способами: в связанном с гемоглобином виде — в форме оксигемоглобина и за счет физического растворения газа в плазме крови.

Физическое растворение. Все газы, в том числе и кислород, в соответст­вии со своим парциальным давлением могут физически растворяться в жидкости. Так, в артериальной крови содержание физически растворимого кислорода составляет 0,003 мл в 1 мл крови.

И хотя доля кислорода, переносимого за счет физического растворе­ния невелика, этот процесс имеет огромное значение для жизнедеятель­ности.

Химическое соединение. Большая часть кислорода переносится кровью в виде химических соединений с гемоглобином. Один моль гемоглобина может связать до четырех молей кислорода и в среднем 1 г гемоглобина способен связать 1,34—1,36 мл кислорода. Исходя из этого, можно опреде­лить кислородную емкость крови, характеризующую количество кислорода, содержащееся в 1 л крови. Принимая во внимание, что в норме в 1 л крови присутствует 150 г гемоглобина, можно рассчитать, что в 1 л крови содер­жится 0,2 л кислорода.

Биологич знач кривой диссоциации

Участок кривой соответствующий низким парциальным значениям кислорода, характеризует содержание оксигемоглобина в капиллярах тканей, а участок, соответствующий высоким парциальным значениям кислорода, характеризует содержание оксигемоглобина в легочных капиллярах.

Она отраж один вид транспорта

При повышпарцдавл О2 от 0-10 мм ртстоксигинация крови идет медленно от 10-40 мм ртст- кривая подним круто и сост 75%. От 40-60 – насыщение гемоглобина О2 замедл-90% Свыше 60 мм ртст-медленное насыщ-98%.

Соотношение количества гемоглобина и оксигемоглобина в крови иллюстрирует кривая диссоциации оксигемо­глобина

Чем выше парциальное давление О2, тем больше содержание оксигемоглобина; при парциальном давлении 80 мм рт.ст. практически весь гемоглобин насыщается О2, за исключением незначительно­го количества

(1—2 %), «занятого» двуокисью углерода.!!!

Динамика кривой зависит от нескольких факторов. Кривая может сдвигаться относительно оси абсцисс вправо или влево (эффект Бора) в зависимости от сопутствующего парциального давления двуокиси углеро­да и величины pH. При увеличении содержания СО2и закислении крови кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и, напротив, при снижении РСо2 и защелачивания крови кривая сдвигается влево.

Эффективность транспорта кислорода к тканям определяют два факто­ра: количество оксигемоглобина, образовавшегося в легких, и количество кислорода, отдаваемого тканям, что зависит от степени распада оксиге­моглобина в восстановленный гемоглобин.

Эффект Бора

При увеличении парциального давления СО2в тканях кривая диссоциации оксигемоглобина, сдвигаясь вправо, отражает повышение способности оксигемоглобина отдавать О2 тканям и тем самым высвобождается для доп связывания СО2 и переноса ее избытка из тканей в легкие.

При снижении парциального давления СО2 и смещении рН крови в основную сторону (алкалоз) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает снижениеспособности

оксигемоглобина отдавать кислород тканям и поглощать двуокись углерода для транспорта ее к легким.

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина иллюстрирует взаимосвязь транспорта кислорода и двуокиси углерода в крови и сродством гемоглобина к этим газам.

Транспорт СО2

1)Физическое растворение - содержание физически растворенной двуокиси углерода в артериальной крови составляет 0,0026 мл в 1 мл крови (где – то 1,3 ммоль/л, 5% всего углекислого газа в крови).

2) В виде химического соединения с гемоглобином – карбогемоглобином (где – то 1,3 ммоль/л, 10% всего углекислого газа в крови).

3) В составе бикарбоната, образующегося в результате диссоциации угольной кислоты (23 ммоль/л, 85% всего углекислого газа в крови).

Наибольшее парциальное давление СО2 в клетках тканей и в тканевых жидкостях – 60 мм.рт.ст. ; в протекающей артериальной крови оно равно 40 мм.рт.ст. Благодаря этому градиенту СО2 движется из тканей в капилляры. В результате ее парциальное давление возрастает, достигая венозной крови 46-48 мм.рт.ст.

Перенос СО2 из тканей в легкие осуществляется следую­щим образом. Наибольшее парциальное давление СО2 в клетках тканей и в тканевой жидкости — 60 мм рт.ст.; в притекающей арте­риальной крови оно составляет 40 мм рт.ст. Благодаря этому градиенту дву­окись углерода движется из тканей в капилляры. В результате ее парциаль­ное давление возрастает, достигая в венозной крови 46—48 мм рт.ст. Под влиянием высокого парциального давления часть двуокиси углерода физи­чески растворяется в плазме крови.

Большая же часть СО2 претерпевает химические превра­щения. Благодаря ферменту карбоангидразе она соединяется с водой, обра­зуя угольную кислоту Н2СОз. Особенно активно эта реакция идет в эритро­цитах, мембрана которых хорошо проницаема для двуокиси углерода.

Угольная кислота (Н2С03) диссоциирует на ионы водорода Н+ и гидро­карбоната (НСОз), которые проникают через мембрану в плазму.

Наряду с этим двуокись углерода соединяется с белковым компонентом гемоглобина, образуя карбоаминовую связь.

В целом 1 л венозной крови фиксирует около 2 ммоль двуокиси углеро­да. Из этого количества 10 % находится в виде карбоаминовой связи с ге­моглобином, 35 % составляют ионы гидрокарбоната в эритроцитах, и ос­тавшиеся 55 % представлены угольной кислотой в плазме.

Кривая диссоциации СО2

Отражает все три вида транспорта. Содержание

СО2 в крови зависит от ее парциального давления. Общая закономерность проявляется в увеличении содержании СО2 в крови при возрастании ее парциального давлении.

При одном и том же парциальном давлении

содержание СО2в дезоксигенированной крои больше, чем в оксигенированной.

Реальная кривая диссоциации СО2 в крови проходит между двумя графиками, относящимися к оксигенированной

и дезоксигенированной крови в диапазоне между 40-46 мм.рт.ст., которая соответствует парциальному давлению СО2 в артериальной и венозной крови.

Зависимость pH от содержания двуокиси углерода и кислорода

Содержание СО2 и О2 в крови и тканях активно влияет на pH. Избыток двуокиси углерода ведет к увеличению содержания угольной кислоты и повышению концентрации водородных ионов. Сниже­ние СО2 вызывает обратную реакцию — развитие защелачивания (алкалоз).

При недостатке кислорода (гипоксия) усиливается доля гликолитических реакций в метаболизме, что проявляется в избытке недоокисленных продуктов, молочной, а-кетоглютаровой и пировиноградной кислот. При выраженной гипоксии наблюдается сдвиг pH в кислую сторону (аци­доз).

Величина pH находится под контролем буферных систем организма и поддерживается функциональной системой, благодаря чему в норме откло­нения ее весьма незначительны.

81. ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЁГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ. ГАЗООБМЕННЫЕ И НЕГАЗООБМЕННЫЕ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ. РОЛЬ СУРФАКТАНТА. ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Характеристика легочной вентиляции.

Дыхательный объем– количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое (0,5 л)

Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха (2,0л).

Резервный объем выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (1,5л).

Остаточный объем – количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха (1,0л).

Жизненная емкость легких – количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после наибольшего вдоха.

Общая емкость легких – максимальное количество воздуха, содержащего в легких при наибольшем вдохе.

Вентиляция-обмен газов между воздухом и легкими. Завис от глубины и частоты вдоха и выдоха.

Судаков.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) является показателем подвижности легких и грудной клетки. Она зависит от многих факторов: конституции, возраста, пола, степени тренированности. С возрастом ЖЕЛ уменьшается, что связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25 % ниже, чем у мужчин. У мужчин ростом 180 см она в среднем составляет 4,5 л.

Объем вдыхаемого — выдыхаемого воздуха и жизненной емкости лег­ких можно измерить с помощью спирометра.

«Мертвое» воздушное пространство. Воздухоносные пути, включающие полости носа, рта, трахеи, бронхов, образуют так называемое «мертвое» пространство. Воздух, занимающий объем «мертвого» пространства, не уча­ствует в газообмене. Во время вдоха первая порция вдыхаемого воздуха по­ступает в альвеолы из «мертвого» пространства. Во время выдоха она воз­вращается последней в воздухоносные пути этого пространства, т.е. факти­чески один и тот же воздух «мертвого» пространства без обновления соста­ва поступает в легкие.

Эффективность дыхания зависит от объема легочной вентиляции и «мертвого» пространства. Чем меньше дыхательный объем, тем более зна­чительной оказывается доля этого пространства.

Жизнемк легких- Дых объем +резервн объем выдоха +и вдоха

Функциональная остаточная емкость- кол-во возд, после спокойного выдоха.(остаточная емкость+резервн объем выдоха)-обеспеч постоянство альвеолярной газовой смеси и содерж резерв О2(ныряние)!

Сурфактант-поверхн акт в-ва

Это активное вещество лёгких, образующее слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. В переводе «сурфактант» означает «поверхностно-активные вещества».

Содержит фосфолипиды, триглицериды, холестерин, протеины, углеводы.

Роль сурфактанта:

Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, предотвращая, тем самым, слипание альвеол;

Выполняет защитную роль: обладает бактериостатической активностью, защищает стенки альвеол от повреждения;

Облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь.

Роль сурфактанта –обеспечобратнтрансп пыли по воздухоносному пути

Негазообменные ф-ии

1)Выделительная – удаление воды и некоторых летучих веществ: ацетона, этанола и т. д. 2) Выработка биологически активных веществ – гепарина, тромбоксана, тромбопластина, простагландинов; 3) Инактивация биологически активных веществ – эндотелий капилляров лёгких инактивирует за счёт поглощения или ферментативного расщепления многие БАВ, циркулирующие в крови; 4) Защитная функция - лёгкие являются барьером между внутренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, вырабатывается лизоцим и т. д.; 5) Терморегуляторная – в лёгких вырабатывается большое количество тепла.

Легкие-источник тромбопластина(7факт сверт крови). Активирпростогландин

Легкие –резервуар воздуха для голосообразования

В легк-фагоцитоз,выраблизоцин,интерфером-защита

Груднкл- защита. Увелич и уменьш объема легких за счет движении.

82. ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ. ЭЛАСТИЧЕСКАЯ ТЯГА ЛЁГКИХ. ПНЕВМАТОРЕКС. ДЫХАНИЕ В ИЗМЕННЁНЫХ УСЛОВИЯХ ОКР.СРЕДЫ.

Отрицательное давление в плевральной полости. Если измерить давле­ние в плевральной полости во время дыхательной паузы, то можно обнару­жить, что оно ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. отрица­тельное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей неко­торое разрежение в плевральной полости.

Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьша­ется за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает (до —9 мм рт.ст. при спокойном и до —20 мм рт.ст. при глубоком вдохе).

Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причем в зависимости от ин­тенсивности выдоха оно может стать положительным.

Значение отриц давл в том, что оно

обеспечивает куполообразное положение диафрагмы;

обеспечивает смещение диафрагмы вниз во время вдоха;

способчтвует притоку крови по венам к сердцу;

способствует сжатию грудной клетки при выдохе.

ЭЛАСТИЧЕСКАЯ ТЯГА ЛЁГКИХ. В следствии растянутого состояния лёгких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение лёгких – ЭТЛ.

Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже на велечину ЭТЛ: при спокойном вдохе на – 8 мм рт ст, при спокойном выдохе – 4 мм рт ст.

Составные элементы ЭТЛ:

эластиновые и колагеновые волокна;

гладкие мышцы сосудов лёгких;

поверхностное натяжение плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

Пневмоторакс. В случае повреждения грудной клетки в плевральную по­лость входит воздух. Это явление называется пневмотораксом. При этом лег­кие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время ды­хательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается.

При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает не­возможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.

Дых при разных условиях.

При погружении в воду для вдоха водолазу надо подавать воздух под давлением, равным давлению на данной глубине. Во выдыхаемом воздухе необходимо уменьшать содержание О2, т.к его избыток может привести к кислородному отравлению

При подъёме из воды нужно соблюдать медленный подъём, иначе возможно развитие кессонной болезни.

В горах у человека на высоте более 3000 м развивается горная болезнь, тк Ро2 в альвеолах равно 60 мм рт ст, что обеспечивает насыщение гемоглобина кислородом до 90%.

Физическая нагрузка стимулирует дыхание.

83. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЕГО ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СТРУКТУРЕ. АВТОМАТИЯ. НЕЙРОНЫ ДЫХ ЦЕНТРА. Дыхательный центр – нейрональная организация, определяющая ритмический характер дыхания и расположенная в области продолговатого мозга.(обеспаеч нормальный цикл дыхания)

Благодаря коре больших полушарий глубину и частоту дыхания можно изменять произвольно в широком диапазоне.

Мост играет важную роль в регуляции продолжительности фаз вдоха, выдоха и паузы между ними.

Средний мозг – в регуляции тонуса всей мускулатуры организма.

Гипоталамус – в регуляции частоты и глубины дыхания при физической деятельности, в повышении температуры среды.

Локализация структур дыхательного центра. Среди этих структур — кора большого мозга, промежуточный мозг, включающий гипо­таламус, средний мозг вместе с входящей в него ретикулярной формацией, мост мозга, мозжечок, а также продолговатый и спинной мозг.

Ритмическая активность дыхательного центра. Первые опыты по изу­чению ритмической активности дыхательного центра были проведены И.М. Сеченовым в 1863 г. Он обнаружил ритмическую электрическую им- пульсацию в продолговатом мозге лягушки; позднее ее наблюдали в изоли­рованном продолговатом мозге золотой рыбки.

Установлено, что в изолированном центре продолговатого мозга сохранялись нейроны с ритмической актив­ностью, хотя ритмика их существенно изменялась по сравнению с актив­ностью в нормальных условиях. Все эти данные послужили основой для на­учного представления о том, что дыхательный центр продолговатого мозга обладает автоматизмом.

Особенности автоматизма дых центра.

Первые опыты по изучению ритмической активности дыхательного центра были проведены И.М. Сеченовым в 1863г

Автоматия дыхательного центра –это циркуляция возбуждения в его нейронах, обеспечивающая саморегуляцию вдоха и выдоха.

Особенности:

1)Способностью самопроизвольно возбуждаться обладают не отдельные нейроны, а группы нейронов (4-12), возбуждение по которым циркулирует, периодически возбуждая инспираторные и экспираторные нейроны;

2) Зависимость автоматизма от гуморальных факторов (парциальное давление углекислого газа

Дых нейроны.

Выделяют два типа дыхательных нейронов:

Инспираторные нейроны-возбуждаются преимущественно в фазе вдоха.

Экспираторные нейроны – разряжаются в фазе выдоха.

Между инспираторными и экспираторными нейронами в большинстве случаев проявляются реципрокные отношения. Для инспираторных нейро­нов характерна непрерывная импульсная активность, обусловленная биоэлектрохимическими процессами, которая преобразуется в фазную перио­дическую активность благодаря тормозным влияниям экспираторных ней­ронов. Первично возникающая импульсная активность инспираторных нейронов активирует экспираторные нейроны, те в свою очередь тормозят активность инспираторных нейронов. Благодаря этому активность инспи­раторных нейронов на определенное время подавляется, преобразуясь из непрерывной в периодическую, фазную, соответствующую дыхательному циклу.

Кроме экспираторных нейронов, в торможении активности инспира­торных нейронов принимают участие блуждающие нервы. Увели­чение импульсной активности в блуждающих нервах, возникающее при на­полнении воздухом легких, вызывает торможение определенной части инспираторных нейронов. В условиях перерезки ствола мозга под мостом мозга и блуждающих нервов можно наблюдать возникновение длительного тетануса инспираторных мышц — инспираторное апноэ. В это время прояв­ляется непрерывная спонтанная активность инспираторных нейронов про­долговатого мозга, освободившихся от тормозных влияний. Непрерывная спонтанная активность — это специфическое свойство инспираторных нейронов, зависящее от специфики обмена веществ и особой чувствитель­ности инспираторных нейронов к окружающей их гуморальной среде, в частности к двуокиси углерода.

В продолговатом мозге наблюдаются скопления дыхательных нейронов:

Дорсальная группа дыхательных нейронов состоит на 90% из инсптраторных нейронов;

Вентральная группа – большинства экспираторных нейронов, расположенных около обоюдного ядра между обеими зонами инспираторных клеток, а также ростральнее в области заднего ядра лицевого нерва.

Роль нейронов в организации акта вдоха. Акт вдоха определяется рит­мической залповой активностью инспираторных дыхательных нейронов. В нормальных условиях непрерывная активность инспираторных нейронов тормозится экспираторными нейронами, которые в свою очередь ритми­чески возбуждаются афферентнойимпульсацией блуждающих нервов и нейронами моста мозга.

Роль нейронов в организации акта выдоха. Выдох, как правило, осу­ществляется пассивно, за счет расслабления диафрагмы и межреберных мышц. Большинство экспираторных нейронов не принимает участия в нем. Экспираторные нейроны в большинстве случаев являются антиинспира- торными нейронами, однако определенная часть экспираторных нейронов может участвовать в организации активного выдоха.

Фазная деятельность нейронов продолговатого мозга. Ритмическое ды­хание обеспечивается периодической фазной деятельностью дыхательного центра продолговатого мозга. Это единственная структура из множества образований мозга, принимающих участие в регуляции дыхания, которая способна самостоятельно автоматически поддерживать ритмическое дыха­ние.

Модуляторная деятельность других структур мозга. Остальные структу­ры мозга модулируют ритм деятельности дыхательного центра, оказывая влияние на частоту и глубину дыхания и плавность смены вдоха на выдох.

84. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ И РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ. ОПЫТ ФРЕДЕРИКА.

Регуляция дыхания

Гуморальная регуляция

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обуславливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает увеличение МОД, а снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

Роль двуокиси углерода

Гиперкапния (избыток двуокиси углерода в воздухе и крови) вызывает стимуляцию дыхания (одышка, гиперпноэ)-стимулирует ле­гочную вентиляцию за счет учащения и углубления дыхания, создавая ус­ловия для удаления из организма ее избытка.

Гипокапния (снижение парциального давления двуокиси углерода в крови) вызывает угнетение дыхания и его остановку (апноэ)-вызывает умень­шение легочной вентиляции вплоть до полной остановки дыхания.

Роль кислорода:

Гипоксия (снижение парциального давления кислорода) - стимулирует работу сердца, вызывает гиперпноэ-также стимулируют дыхание, вызывая увеличе­ние глубины и особенно частоты дыхания. В результате гипервентиляции недостаток кислорода частично компенсируется..

Гипероксия (избыток кислорода в атмосфере) - торможение дыхательного центра и остановку дыхания (апноэ).

регуляцией дыхания, заключается в стабилизации дыхательных показателей у человека.

Регуляция

Нервная- какие нервы имеют место в дыхании.Диафрагмальный нерв –центр в шейн сегменте, и межреб нервы –центр в грудн отдел спин мозга. Центры-бульбарные(продолг мозг) и спинальные. В бульб-респиратнейр.Дыхрефл начин с рефлрастяж легких(Герринга-брейр),эритантные рецепторы АГДЖАНЯН, юестакапиляные,сосудистые и тд.

Гуморальн изучил Фридерик.

Опыт

Главным гуморальным стимулятором дыхания является избыток углекислого газа в крови, что продемонстрировано на опыте Фредерика

Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия).

Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание – гипервентиляция – у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО2 и повышению напряжения О2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.

Периферические хеморецепторы. Эти хеморецепторы распо­ложены в сонном синусе в месте бифуркации общей сонной артерии и в аортальной зоне, главным образом в стенке дуги аорты.

Хеморецепторы — сложно построенные чувствительные аппараты, об­ладающие избирательной чувствительностью к отдельным физико-хими­ческим параметрам внутренней среды. Хеморецепторы также могут быть представлены окончаниями миелиновых волокон (группа А, В) и безмиелиновых волокон (группа С).

Для доказательства влияния дыхательных показателей крови на хеморе­цепторы сосудов были проведены опыты с перфузией изолированного сон­ного синуса растворами с разными РСо2и Р0г В этих экспериментах обнару­жено, что при уменьшении Ро2или увеличении РСо2усиливается импульса-ция в синусном нерве и увеличивается легочная вентиляция.

Центральные хеморецепторы. Кроме сосудистых хеморецепторных зон, информация о величинах дыхательных показателей в ткани мозга может восприниматься при непосредственном воздействии двуокиси углерода и ионов водорода на центральные хеморецепторы, расположенные в продол­говатом мозге на вентральной поверхности и на дне IV желудочка.

Рефлекторная регуляция.

1)Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких – расположены в гладких мышцах трахеи, бронхов; возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга — Брейера. Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким.

2) Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы - расположены в слизистой оболочке трахеи, бронхов; возбуждаются при резких изменениях объёма лёгких, при действии раздражителей.. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.

3) J-рецепторы «юкстакапиллярные» рецепторы легких – находятся в интерстцции альвеол дыхательных бронхов вблизи от капилляров; возбуждаются при отёке лёгких, действии БАВ. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр — дыхание становится частым и поверхностным (одышка).

)Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, пылевыми частицами или газообразными наркотическими веществами, табачным дымом, водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышцАфферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв.

Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов. При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы выдоха, резко повышается внутри- грудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором высвобождается наружу и удаляет раздражающий агент. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

85. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ. ПРОЦЕССЫ АССИМИЛЯЦИИ И ДИССИМИЛЯЦИИ ВЕЩЕСТВ. ОБМЕНН БЕЛКОВ, ЖИРОВ, УГЛЕВОДОВ.

Метаболизм (обмен веществ) – химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду.

К метаболизму относятся все реакции, в результате которых строятся структурные элементы клеток и тканей, и процессы, в которых из содержащихся в клетках веществ извлекается энергия.

Анаболические реакции обеспечивают синтез, обновление структурных компонентов тканей и накопление энергии, что необходимо для роста, развития и поддержания функциональных резервов. Рост, развитие организма, состояние беременности, переедание, восстановительные реакции обычно характеризуются преобладанием анаболических реакций.

Катаболические реакции – совокупность процессов расщепления сложных молекул клеток до конечных продуктов – воды, углекислого газа, аммиака с освобождением энергии, необходимой для жизнедеятельности каждой клетки и всего организма. Физические нагрузки, психоэмоциональные стрессорные реакции старческий возраст характеризуются преобладанием катаболических реакций.

Обмен белков

О количестве белка, расщепившегося за сутки, судят по количеству азота, выводимого из организма человека – выделение организмом 1г азота соответствует распаду 6,25г белка. За сутки из организма взрослого человека выделяется 3,7г азота, то есть масса разрушившегося белка составляет 23г (3,7 х 6,25 = 23) или 0,028 – 0,075г азота на 1кг массы тела в сутки (коэффициент изнашивания Рубнера).

Если в организм поступает азота больше, чем выделяется, то это свидетельствует о положительном азотистом балансе (рост организма, беременность и т.д.). Если количество выводимого из организма азота превышает его поступление, то это отрицательный азотистый баланс (голодание, заболевание и т.д.).

Необходимо потребление не менее 0,75г белка на 1кг массы тела в сутки, что для взрослого здорового человека массой 70кг составляет не менее 52,5г полноценного белка (85 – 90 г).

Роль белков

Процессы роста и самообновления структурных компонентов; процессы регенерации; продукция ферментов, гормонов белково-пептидной природы, иммуноглобулинов, гемоглобина; белки обеспечивают онкотическое давление; входят в состав буферных систем плазмы; поддерживают суспензионные свойства и вязкость крови; являются переносчиками гормонов, минеральных веществ, липидов и холестерина; участвуют в важнейших защитных реакциях организма и т.д.

Обмен липидов

Особая форма транспорта!!!молекулы лпнп захватываются кл тканями и разруш в лизосомах,если их много,то их захват макрофаги кров сосуд и накаплнизкоактивн формы холестерина-развитие атеросклеротические бляшки.

Молек ЛПВП они отсорбируютхолест на стенках артерий и транспортируют его в печень где они превращ в жирн к-ты. Препятстатеросклерозу.В сутки 70-80г

За счёт окисления жиров обеспечивается около 50% потребности в энергии взрослого организма. Жиры служат резервом питания организма, их запасы у человека составляют 10-20% массы тела. В условиях покоя после приёма пищи происходит ресинтез и отложение липидов в депо.

Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое количество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и предупреждающего прилипание капель к стенке сосуда. Черезгруднойлимфопротокхиломикроны попадают в венозную кровь, при этом через 1ч после приёма жирной пищи их концентрация может достигать 1-2%, а плазма крови становится мутной. Через несколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путём отложения жира в клетках печени и жировой ткани.

Особой формой транспорта липидов кровью являются липопротеины (ЛП). В ЛП низкой плотности содержится много триглицеридов и до 80% холестерина плазмы. Молекулы ЛП высокой плотности на 50% состоят из белка, в них мало холестерина и фосфолипидов.

Роль: холестерин ограничивает абсорбцию водорастворимых веществ и некоторых химических активных факторов; поддержание структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела; жиры активно используются в качестве источника энергии, в результате чего ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются; жиры являются источником образования эндогенной воды и являются своеобразным депо энергии и воды и т.д.

Обмен углеводов

Организм человека получает углеводы в виде крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В ЖКТ они расщепляются до моносахаридов. Моносахариды всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень (здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу). Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к её концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфорилируется и превращается в гликоген. При ограничении потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь. В течение первых 12 и более часов после приёма пищи поддержание концентрации глюкозы крови обеспечивается за счёт распада гликогена в печени. После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза. В среднем за сутки человек потребляет 400-500г углеводов.

Роль углеводов:

1) Пластическая роль углеводов состоит в том, что глюкоза, галактоза и другие сахара входят в состав гликопротеинов плазмы крови и гликолипидов, играющих важную роль в рецепторной функции клеточных мембран.

2) В клетках глюкоза используется как источник энергии путём фосфорилирования при участии фермента гексокиназы и глюкокиназы. Основная часть глюкозы расходуется на синтез АТФ в процессе окислительногофосфорилирования, а примерно одна треть химической энергии глюкозы переходит в тепловую.

Гормональная регуляция

Нервная регул обмена ве-тв и энергии. Парасим-анаболич р-ии. Сиспатич-катаболич р-ии

Нерв регул обмена в-тв и энергосущ с помощью вегетнервнсист. Возбуждсимпнервн системы активирует процессы обмена в-тв и (энергии), усиливает липолиз,стимулгликогенолиз, расщепл белка, способств переходу жира в печень.Возбуждпарасимсист-стимул синтез белка. Клод Бернер-сахарный укол-судаков-в продолг мозге есть уч-ок,отвечающий за углеводный обмен.Наблюдаласьглюкозурия-повыш глюк в крови. Лимбичсист влияет на обмен в-тв(она усилив расщепл), стресс,центры коры большполушвызыв условно-рефлект поведение.Симпатика и парасимпатика!!!

Жировой обмен-симпнс-тормоз синтез белка и способстврасщеплжирн к-от.парасимп-отложение жира

Углеводный обмен

Инсулинобеспечивает гликогенез, активирует использование глюкозы в тканях, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови.

Глюкагониадреналин способствует гликогенолизу и гипергликемии.

Кортизон, гидрокортизон вызывают гипергликемию и увеличение содержания гликогена в печени, стимулируют образование глюкозы из белков и жиров (гликонеогенез).

Адренокортикотропный гормон влияет на интенсивность обмена, как стимулируя синтез и секрецию глюкокортикоидов, так и действуя непосредственно на ткани.

Соматотропный гормон активирует секрецию глюкагона, ингибитор инсулина, вызывает гипергликемию и глюкозурию.

Тиреотропный гормон стимулирует продукцию гормонов щитовидной железы, которые повышают основной обмен, усиливают расщепление белков, жиров и углеводов, теплообразование.

Белковый обмен

Соматотропный гормон усиливает синтез белка.

Инсулин оказывает влияние на процессы белкового метаболизма, способствует транспорту аминокислот в ткани, обеспечивает энергией синтез белка. При его недостатке усиливается распад белков, которые идут на синтез углеводов.

Гормоны надпочечников тормозят синтез и интенсивность превращений белков в организме.

Тиреотропный гормон и тироксин повышают основной обмен и расщепление белка. 

Жировой обмен

Адреналин активирует мобилизацию жира из депо и его окисление.

Соматотропный гормон и тироксин усиливают липолиз и расщепление жирных кислот.

Инсулин усиливает использование углеводов в тканях, снижает расщепление жира, способствуя его депонированию.

Глюкокортикоидыспособствуют превращению углеводов в жир в жировой ткани и его отложению в жировых депо.