82.Механизмы биологического действия гормонов. Рецепторы, внутриклеточные посредники.

В основе биолог-го действия гормонов лежат удивительно сходные, одинаковые фундаментальные механизмы, передающие информацию от одних клеток к другим. Направленность и тонкая регуляция процесса передачи информации обесп-ся наличием на поверхности клетокрецепторных молекул узнающих гормональный сигнал.Этот сигнал рецепторы трансформируют в изменение концентраций внутриклеточных посредников -вторичные мессенджеров, уровень которых определяется активностью ферментов, катализирующих их биосинтез и распад.По своей хим. природе рецепторы почти всех биологически активных веществ - гликопротеины, «узнающий» домен рецептора направлен в сторону межклеточного пространства.Общим свойство всех рецепторов - высокая специфичность по отношению к одному определенному гормону. Общим фундаментальным механизмом, посредством которого реализу-ются биолог. эффекты «вторичных» мессенджеров внутри клетки,

- процесс ф о с ф о р и л и р о в а н и я – д е ф о с ф о р и л и р о в а н и я

белков при участии широкого разнообразия п р о т е и н к и н а з. Процесс фосфорилирования- посттрансляционная хим. модификация белковых молекул.

83.Внутриклет-ая топография биохим-их проц-ссов.понятие о компартментализации, ее роль в регуляции внутриклет-го метоболизмаВнутриклеточная топография биохим.пр-ссов.понятие о компартментализации, её роль в регуляции внутрикл-го метаболизма. Компартментализация. Кл - сложнофункц. система, регулир. своё жизнеобеспечение. Многообр. функций кл. обеспечив. пространств. и времен. (в первую очередь, в зависимости от ритма питания) регул. опред. метабол. путей. Пространст. регул. связана со строгой локализ. опред. ферментов в разл. органеллах. Так, в ядре нах. ферменты, связан. с синтезом мол. ДНК и РНК, в цитоплазме - ферменты гликолиза, в лизосомах - гидрол. ферменты, в матриксе митохондрий - ферменты ЦТК, во внутр. мембр. митохондрий - ферм. цепи переноса электронов и т.д.Такая субкл. локализ. ферментов способ. упорядоч. биохим. пр.в и увелич. скорость обмена веществ.Принцип компартментализации кл. эукариот постулирует, что биохим. пр. в кл. локализ. в опред. отсеках, покр. оболочкой из бислоя липидов. Большинство органоидов в эукариот. кл. явл. компартментами — митохондрии, хлоропласты, пероксисомы, лизосомы, эндоплазматический ретикулум, ядро клетки и аппарат Гольджи.ФункцииВнутри компартментов, окружен. бислоем липидов, могут сущ. разл. знач. pH, функцион. разные фермент. системы. Принцип компартм. позволяет кл. выполнять разные метаболич. пр. одновременно.В цитозоле митохондрий нах. окислительная ср., в кот. NADH окисляется в NAD+.Квинтессенцией принципа компартментализации можно считать аппарат Гольджи, в диктиосомах кот. раб. разл. фермен. системы, осущ., например, разные стадии посттрансляционной модификации белков.КлассификацияКлассифицируют три основных клеточных компартмента:Ядерный компартмент, содержащий ядроПространство цистерн эндоплазматического ретикулума (переходящее в ядерную ламину)ЦитозольТопография топограф отслеживает функцион. сост. органов и систем на молекулярно-клеточном уровне, то есть метаболизм. В то же время ТРФ топография изначально безвредна в связи с низко-интенсивным воздействием, к тому же естественными для организма человека резонансными радиоволнами, а не жесткими ионизирующими, противоестественными излучениями.Биофизич. принципы ТРФ топографии: Внутри живого организма происходят сложнейшие элементарные пространственно-времен. биохим. и биофиз.пр. на клеточ. и молек. ур.

84)Принципы регуляции метаболизма в клетках и в организме.Обмен ве-в как единая система процессов. Взаимосвязь углеводного,липидного и белкового обмена. Центральная роль ацетилкофермента А в обмене ве-в. Регуляция скорости протек реакций метаболич пути осущ путем изменен скорости одной или 2-х ключевых реакций, катализ " регуляторными ферментами ".Интенсивность обмена с внеш средой и скорость внутриклеточ процессов обмена ве-в поддержив постоянство внутренней среды и целостность организма.В организме человека, как и в жив природе не сущ самостоятельного обмена белков, жиров, углеводов и нуклеиновых ки-т. На I этапе обмена ве-в полисахариды расщеп до моносахаридов;жиры распад на глицерин и высш жирные ки-ты, а белки – на аминокислоты.На II этапе мономерные молекулы (гексозы, глицерин, жирные ки-ты и аминоки-ты) подверг дальнейшему распаду - образ богатые энергией фосфатные соединения и ацетилКоА. При гликолизе гексозы расщеп до пировиноград ки-ты и далее до ацетил-КоА. Этот процесс сопровожд образ богатых энергией фосфатных связей путем субстратного фосфорилирования.Высшие жирные ки-ты распад до ацетил-КоА,а глицерин окисляется до пировиноград ки-ты и далее до ацетил-КоА. При использ аминокислот в кач источника энергии некотор из них превращ в метаболиты лимоннокислого цикла, другие – через глутамат (пролин,гистидин, аргинин), третьи – в пируват и далее в ацетил-КоА (аланин, серин,глицин, цистеин).Ряд аминокислот расщепл до ацетил-КоА, а из фенилаланина и тирозина, помимо ацетил-КоА, образ оксалоацетат через фумаровую ки-ту.II этап можно наз этапом образования ацетил-КоА - промеж продукт катаболизма пищевых ве-в в клетках.На III этапе ацетил-КоА подверг окислени в цикле ди- и трикарбоновых кислот Кребса. Окисление сопровож образ восстановленных форм НАДН + Н+ и ФАДН2.На IV этапе - перенос электронов от восстанов нуклеотидов на кислород. Он сопровож образ конечного продукта – молекулы воды. Этот транспорт электронов сопряжен с синтезом АТФ в процессе окисл фосфорилир.

Взаимосвязь белков, жиров и углеводов.

Движ силой во взаимопревращениях ве-в и интенсивности метаболизма является энергетич состояние клетки, в частности уровень АТФ(точнее, отношение АМФ/АТФ). Так, при низких конц АМФ и выс конц АТФ в клетках происх резкое снижение гликолитич распада глюкозы, обуслов действием этих нуклеотидов на фермент гликолиза – фосфофруктокиназу и на фосфатазу фруктозо-6-фосфата. В клетках накап не только фруктозо-6-фосфат, но и глюкозо-6-фосфат - стимулирует синтез полисахарида – гликогена. При низких конц АТФ (соответственно при высоком уровне АМФ) в клетках - стимулир гликолиза и окисление пирувата в лимоннокислом цикле,что способ обеспеч клеток энергией. Однако при низких концентрациях АМФ имеет место снижение скорости цикла трикарбоновых кислот, обуслов торможением активности изоцитратдегидрогеназы,наблюдается снижение скорости синтеза АТФ и накопление изолимонной ки-ты,котор повышает активность ацетил-КоА-карбоксилазы - катализирует I стадию превращения ацетил-КоА в жирную кислоту. Клетка перевод молекулу ацетил-КоА с энергетич пути на путь синтеза липидов и их отложения в депо. В то же время при восстановлении скорости утилизации АТФ, что обычно наблюдается при синтезе жирных кислот, соответ повыш уровня АМФ способ снижению конц лимонной ки-ты и торможению синтеза липидов.*Ацетилкофермент А — играет совершенно исключ роль в организме: 2/3 всех углеродных атомов углеводов в обмене ве-в образ ацетилкофермент А и, пройдя через него, вступают в дальнейшие реакции. Ацетил-КоА, образующийся в процессе обмена углеводов, жиров и ряда аминокислот, служит пусковым субстратом для синтеза жирных кислот (и липидов),цикла трикарбоновых ки-т.