80.Мужские половые гормоны. Химическая природа, образование, биологическая роль.

андростероном и дегидроэпиандростерон, кот-й обладал меньшей биолог-й активн-ю (сост-т из 19 атомов углерода). Стр-е всех трех андрогенов может быть предст-но в следу-м виде: Андрогены в отл-е от эстрогенов(женск.) имеют 2 ангулярные метильные группы (у С10- и С13-ат-в); в противполож-ть аромат-му хар-ру кольца А эстрогенов тестостерон, кроме того, содержит кетон-ную группу. Биосинтез андрогенов осущ-ся главн. образом в семенниках и частично в яичн-х и надпочечн-х. Основ-ми источ-ми и предшествен-ми андрогенов, в частности тестостерона, явл-ся уксусная ки-та и холестерин. Регуляция биосинтеза андрогенов в семенн-х осущ-ся гонадотропными гормонами гипофиза. Биолог-я роль андрогенов в мужск.орг-ме в осн-м связана с дифференц-й и функционир-м репродукт-й си-мы, причем в отличие от эстрогенов андроген-е гормоны уже в эмбрион-м пер-де оказ-т существ-е влияние на дифференц-ку муж-х пол-х желез, а также др-х тканей, определяя характер секреции гонадотропных гормонов у взр-х. Во взрослом организме андрогены регулир-т разв-е мужских вторичных пол-х призн-в, сперматогенез в семен-х и т.д. Андрогены оказ-т знач-е анаболич-е дейст-е, выраж-ся в стимуляции синтеза белка во всех тканях , но в больш.степени в мышцах. Для реализации анаболич-го эффекта андрогенов необход-м усл-м явл-ся присутствие соматотропина. Им-ся данные, свидетельств-е об уч-и андрогенов в регуляции биосинтеза макромолекул в женск.репродукт-х орг-х, в частн-ти синтеза мРНК в матке. Тестостерон и его синтетические аналоги нашли примен-е в медиц-й прак-ке в кач-ве лек-х препаратов при леч-и раковой опухоли молочн.железы.

81. Эйкозаноиды. Строение, образование, биологическая роль. К эйкозаноидам относят окисл-ые производные эйкозановых кислот:эйкозотриеновой, арахидоновой, тимнодоновой жирных кислот. Активность Э. значительно разнится от числа двойных связей в мол-ле, кот зависит от строения исходной ЖК. 3 основные группы Э: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны. Простагландины-синтезируются почти во всех кл, кроме эритроцитов и лимфоцитов. Выделяют типы П: А,В,С,D,E,F.Ф-ции П. –изменение тонуса гладких мышц бронхов.ю мочеполовой и сосудистой системы, ЖКТ, при этом направленность изменений различна в зависимости от типа П,типа клетки и условий. Влияют на t тела. Троибоксаны обр-ся в тромбацитах и стимулируют их агрегацию и вызывают сужение сосудов. Их активность снижается при увелич числа двойных связей. Лейкотриены синтез-ся в лейкоцитах, в кл легких, селезенки, мозга, сердца. В декоцитах они стимулируют подвижность, хемотаксис и миграцию клеток в очаг воспаления, в целом они активируют р-ии воспаления, предотвращая его хронизацию. Выз-ют сокращение мускулатуры бронхов. Депонироваться Э. не могут, разруш-ся в течении неск сек, и поэтому кл должна их постоянно синтезировать из поступающих жирных кислот. Эйкозаноиды - гормоны местного действия по ряду признаков:об-ся в различных тк и орг-х, а не только в эндокринных железах;действуют по аутокринному или паракринному механизмам;конц-ия эйкозаноидов в крови меньше, чем необходимо, чтобы вызвать ответ в клетках-мишенях. Все изученные простагландины усиливают ионный поток через эпителиальные мем-ны. Простагландины тормозят желудочную секрецию, но стим-ют секрецию поджелудочной ж и секрецию слизи в кишечнике, а также заметно усиливают моторику кишечника. остагландины, особенно PGF_2a, стимулируют активность матки в период беременности Простагландины серии F вызывают сок-ние, а простагландины серии Е раслабление мышц бронхов и трахеи у животных различ видов, в том числе у чела. Внутривенное введение PGE₁ или PGE₂ увел-ет кровоток путем общего расширения сосудов с уменьшением периферич сопротивления. Эти изменения находят отражение в увелич сердечного выброса, сопровожд-ся уменьш артериального кровяного давления.