59)Азотистый баланс.Типы азотистого обмена

Азотистый обмен/А.О.Совок-ть хим. превращ., реакций синтеза и распада азотистых соедин.в организме; сост.часть обм. в-в и энергии. Понятие «азотистый обмен» включает в себя белковый обмен (сов-ть хим. превращ. в орган.белков и продуктов их метаболизма), а также обмен пептидов, аминокислот ,нуклеин. кислот , нуклеотидов, азотистых оснований, аминосахаров ,азотсодерж.липидов ,витаминов ,гормонов и др. соед., содерж. азот.Гл. фактором поддерж.азотист. равновесия — сост. азотист.. обмена., при кот. кол-во вводимого и выводимого азота одинаково, — служит поступл. белка с пищей. Азотистый баланс (разность между колич. азота, кот. попадает в организм с пищей, и колич. азота, выводимого из орг-ма с мочой, калом, потом) явл. показателем интенс-ти азот.. обмена. в организме. Голодание  приводят к отрицат. азотист. балансу, при кот. кол-во азота, выводимого из организма, превышает кол-во азота, поступ. в организм с пищей. Полож.азотистый баланс, при кот. вводимое с пищей кол-во азота превыш. кол-во азота, выводим. из организма, набл-ся в период роста организма, при процессах регенер.тканей и т.д. Одно из характер.наруш. азотист. обмена – белк. недостат-ть., являющ-ся следствием не только дефицита белка, но и ряда тяжелых заболеваний даже при недостат. поступлении белка с пищей. Белковая недост-ть у чел.разв-ся как при полном и частичном голодании, так и при приеме однообр. белк. питания, когда в диете преоблад. белкирастит. происхожд., Результатом этих состояний явл. развитие отрицат. азотистого баланса, гипопротеинемии (снижение концентрации белковв сыворотке крови до 50–30 г/л; в норме 65–85 г/л) и наруш. коллоидно-осмотического и водно-солевого обмена (развитие отеков). При тяжел. формах пищ. дистрофий наблюд. тяжелые поражения печени, остановка роста, резкое сниж. сопрот-ти организма инфекциям, отечность, атония мышц. Болезнь часто заканч. летальным исходом. Количеств.учету при белк. недост-ти поддаются нарушения, связанные с обменом аминокислот. Одним из наиболее ранних наруш.азотистого обмена при белковой недост-ти явл. резкое снижение интенс-ти процессов дезаминирования, трансаминирования и биосинтеза аминокислот, а также синтеза мочевины в печени. Эти наруш. обусловл. недостат. синтезом и разруш. белковой части ферментов, катализир. эти реакции; Следствием наруш. явл. накопл. значит. кол-в аминокислот в крови, экскреция с мочой своб.аминокислот (до 10–20 г/сут; в норме около 1 г/сут) и резкое сниж. образов. и выдел. мочевины с мочой.При белк. недост-ти, помимо наруш. общих процессов аминокисл. обмена, отмечены специф. измен. обмена отдел.аминокислот. Аминокислоты, поступ.в составе белков пищи, испол-ся для синтеза белков органов и тканей организма. Они участв.в образов. многих др. важных биол.соединений. Важнейш. для организма хим. реакцией, в кот.участвуют практич. все амин-ты, явл.трансаминирование, заключающ. в обрат.ферментативном переносе α-аминогруппы аминокислот на α-углеродный атом кетокислот или альдегидов. Трансаминирование явл. принцип. реакцией биосинтеза заменимых аминокислот в организме.  Деградация аминокис. может протекать по нескол.разл. путям. Бол-во аминокис. способно подвер-ся декарбоксилированию при участии ферментов декарбоксилаз с образо. первичных аминов, кот. затем могут окисл. в реакциях, катализир. моноаминоксидазой или диаминоксидазой. При окисл.биогенных аминов (гистамина, серотонина, тирамина, γ-аминомасляной кислоты) оксидазами образуются альдегиды, подвергающиеся дальнейшим превращениям, иАммиак, осн. путем дальнейш. метаболизма кот.является образов. мочевины.Др. путем деградации аминокислот явл. окислит. дезаминирование с образ. аммиака и кетокислот. У здор. взрослых людей содерж. азотистых соедин.в органах, тканях, биолог. жидкостях находится на относит. постоянном уровне. Избыток азота, поступившего с пищей, выводится с мочой и калом, а при недост.азота в пище нужды организма в нем могут покрываться за счет использов.азотистых соедин. тканей тела. При этом состав мочи измен. в завис-ти от особенностей А. о. и сост. азотист.баланса. Для исследования А. о. применяют азот. вещества, меченные радионуклидами азота, фосфора, углер., серы, водор., кислор., и наблюдают за миграцией метки и включением ее в состав конечных продуктов А. о. Широко используют меченые аминокислоты, например¹⁵N-глицин, которые вводят в организм с пищей или непосредственно в кровь. Значительная часть меченого азота глицина пищи выводится в составе мочевины с мочой, а другая часть метки попадает в тканевые белки и выводится из организма крайне медленно. Проведение исследования А. о. необходимо для диагностики многих патологических состояний и контроля за эффективностью лечения, а также при разработке рациональных схем питания, в т.ч. лечебного.