- •1. Смешанное вскармливание
- •2. Возрастные и половые особ-ти подкожной жировой клетчатки. Отечность общая и ограниченная. Методы выявления отеков
- •3. Лабораторные тесты синдромов холестаза.(синдром цитолиза).
- •1. Лабораторные тесты синдромов холестаза.(синдром цитолиза).
- •2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени)
- •3.Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатотивный синдром)
- •4. Мезенхимально-воспалительный синдрома)
- •1.Механизм долгосрочного влияния рационального питания на рост и развитие детей.
- •3.Синдромы поражения сердца.
- •1. Гипогалактия.
- •2. Характеристика сердечных шумов у детей
- •3.Семиотика изменения анализа мочи.
- •1 Показатели нпр
- •2.Клинические и инструментальные методы исследования ф-ий внешнего дыхания.
- •3.Синдромы поражения пищеварительной системы у детей.
- •1Физиологическое обоснование прикорма.
- •2.Особенности развития и функционирования придатков кожи
- •3.Синдром сердечной недостаточности
3. Лабораторные тесты синдромов холестаза.(синдром цитолиза).
1. Лабораторные тесты синдромов холестаза.(синдром цитолиза).
а ) повышение в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина (в основном прямой фракции)
б) морфологически: гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран. В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ: повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренное, от 5 до 10 раз — как выраженное нарушение целостности гепатоцитов.
2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени)
а) повышение в сыворотке крови уровня: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гамма-глютамилтранспептидазы, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов
б) морфологически: при внутриклеточном холестазе - ультраструктурные изменения гепатоцита (гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, нередко цитолиз гепатоцитов), при внутрипеченочном холестазе - накопление желчи в желчных ходах, при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков.
3.Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатотивный синдром)
а) уменьшение в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, повышение билирубина за счет неконъюгированной фракции.
б)морфологически: выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.
4. Мезенхимально-воспалительный синдрома)
а) гипергаммаглобулинемия, повышение показателей белково-осадочных проб, увеличение СОЭ, появление в крови продук-тов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.)
б)изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появление АТ к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидного фактора, антимитохондриальных и антиядерных АТ, изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.
в) морфологически: активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.
БИЛЕТ 27
1.Механизм долгосрочного влияния рационального питания на рост и развитие детей.
1 нутриенты влияют на экспрессию генов,прежде всего генов-регуляторов развития.
2.нутриенты могут корректировать генетическую программу.
3.При деффеците нутриента,возможна подмена на другие химические св-ва гена.
4.Образовавшиеся рецепторы,мембраныклеток,по функциональности не полноценны.
5.Нутриентная недостаточность приводит к нарушению последовательности роста и развития гетерохромия.
6.Под влиянием нутриентов индуцируются нейроэндокринные и метаболические процессы, которые не свойственны данному этапу развития ребенка, т.е. происходит переключение «биологических часов»(рано ввели глюкозу----СД).
2.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ\ОСОБЕННОСТИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ.
Мочеобразование – это совокупность процессов фильтрации, реабсорбции (обратное всасывание) и секреции (выделение), которые происходят в нефроне.
Образование первичной мочипроисходит в клубочке в результате фильтрации плазмы под воздействием эффективного фильтрационного давления в 6 - 26 мм рт. ст. Первичная моча содержит небольшое количество белка. Объем первичной мочи у детей в первые месяцы жизни невелик вследствие меньшей величины фильтрационной поверхности клубочка, большей ее толщины, низкого фильтрационного давления. Величина клубочковой фильтрации составляет 30 – 50 мл /мин, достигая взрослых показателей в 80—120 мл / мин к году.
Процессы реабсорбции и секреции происходят в отделе нефрона, который состоит из проксимального канальца, петли Генле, дистального канальца. В проксимальном канальце происходит обратное всасывание из первичной мочи почти 100 % глюкозы, фосфатов,калия, аминокислот, белка, около 80 – 85 % воды, натрия, хлора. А также происходит выделение высокомолекулярных чужеродных веществ. Петля Генле участвует в реабсорбции воды и натрия. В дистальном канальце реабсорбируется около 14 % воды, натрий, бикарбонаты. В этом отделе осуществляются секреция ионов Н+ и К+, чужеродных веществ (красителей,антибиотиков и др.).
Окончательная концентрация мочи происходит в собирательных трубках.
