Тренировка силы и выносливости

Особенности функционирования скелетной мышцы наиболее подробно можно исследовать на примере четырехглавой мышцы бедра. До применения СТГ у взрослых с дефицитом этого гормона отмечается достоверно более низкая изометрическая сила четырехглавой мышцы бедра по сравнению со здоровыми лицами, не отличающимися по другим показателям (Cuneo et al., 1990). Основной причиной этого может быть меньшая площадь поперечного сечения мышцы (Cuneo et al., 1990; Janssen et al., 1999). Однако, если выразить силу относительно единицы поверхности поперечного сечения мышцы, у лиц с дефицитом СТГ по-прежнему обнаруживается небольшой недостаток силы, особенно заметный у мужчин, объяснить который можно различиями в уровне физической подготовленности, плотности мышечных пучков или миофибрилл, либо а нервномышечной передаче возбуждения. Отсутствие видимых отклонений в строении мышечной ткани и плотности мышечных волокон в четырехглавой мышце (Cuneo et al., 1992) свидетельствует о том, что плотность миофибрилл не может быть причиной выявленных отличий в мышечной силе. Бесконтрольное исследование детей с дефицитом СТГ, проведенное через год после прекращения терапии с использованием соматотропина, когда масса тела окончательно стабилизировалась, показало существенное уменьшение площади поперечного сечения и силы четырехглавой мышцы бедра за 1 год (с выраженной тенденцией к сокращению площади поперечного сечения мышечных волокон при биопсии) (Rutherford et al., 1991). При оценке изометрической силы других мышечных групп достоверных отличий от аналогичных показателей здоровой части населения обнаружено не было (Cuneo et al., 1990). У лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ может быть также ослаблена функция респираторных мышц (Merola et al., 1996).

Краткосрочные контролируемые исследования применения СТГ продолжительностью 4—6 месяцев не смогли продемонстрировать статистически достоверного увеличения силы четырехглавой мышцы бедра, несмотря на очевидное увеличение поперечного сечения мышц бедра (Rakhila et al., 1989; Cuneo et al., 1991a; Woodhouse et al., 1999). В долгосрочных бесконтрольных исследованиях было показано постепенное увеличение изометрической силы четырехглавой мышцы бедра с приближением к нормальному уровню в течение 12—36 месяце» (Jorgensen J.O.L. et al., 1990b; Rakhila ct al., 1994; Johansson et al., 1997; Janssen et al., 1999). Установлено, что у лиц зрелою возраста с дефицитом СТГ после терапии с применением рекомбинантного гормона роста происходит существенное увеличение проксимальной силы мышц пояса конечностей (Cuneo et al., 1991а). Исследование последствий терапии с применением СТГ у 109 лиц зрелого возраста на протяжении 5 лет в проспективном исследовании с открытым использованием препарата продемонстрировало нормализацию изометрической и изокинетической силы мышц-сгибателей и разгибателей колена, а также увеличение, но не до нормативных значений силы хвата руки (Svenson et al., 2003).

Гистологические исследования латеральной широкой мышцы бедра у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ с помощью биопсии иглой не обнаружили отклонений в соотношении различных типов мышечных волокон и величине площади их поперечного сечения (White head et al., 1989; Cuneo ct al., 1992). He выявлено никаких признаков миопатии Кушинга. Летального изучения различий функции мышечных волокон различного типа не проводилось, однако наличие достоверной корреляции между относительной площадью волокон типа I и максимальной аэробной мощностью, а также между относительной площадью волокон типа II и максимальным развиваемым усилием (Whitehead et al., 1989) свидетельствует об отсутствии количественных отклонений в функции индивидуальных мышечных волокон того или иного типа. После терапии с использованием СТГ в гистологическом строении латеральной широкой мышцы бедра никаких изменений не происходит (Whitehead et al., 1989; Cuneo et al., 1992) либо отмечается увеличение средней площади поперечного сече»)ия волокон типов I и II (Woodhouse et al., 1999). Причина таких отличий неясна, однако хорошо известно и о методологических ограничениях данного подхода. После заместительной терапии СТГ никаких признаков миопатии, ассоциированной с акромегалией, не наблюдается.

В заключение следует отметить, что дефицит СТГ вызывает снижение массы скелетных мышц, но не влияет на их функцию, и это приводит к уменьшению развиваемого мышечного усилия. Эти последствия дефицита СТГ в некоторых, но не во всех, мышечных группах можно преодолеть с помощью терапии с использованием СТГ на протяжении нескольких лет.

В случае отсутствия лечения у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ максимальное потребление кислорода (VOjinax), которое определяли с помощью велоэргометрического теста, было заметно ниже (в среднем 72 — 82 % рассчитанного значения для данного возраста, пола и роста) (Cuneo et al., 1991b; Whitehead et al., 1992). Кроме того, вероятнее всего, у них наблюдается снижение развиваемой мощности (Rakhila et al., 1989; Cuneo et al., 1991b; Whitehead et al., 1992). О достижении максимального или околомаксималыюто уровня субъективного усилия можно было судить на основании средней ЧСС, составлявшей 90 % от ЧССм>кг и превышении показателем легочного газообмена значения 1,0 (Cuneo et al., 1991b). В некоторых исследованиях было показано, что дефицит СТГ может иметь негативные хронотронные последствия (Rakhila et al., 1989), тогда как в других работах их выявить не удалось (Cuneo et al., 1991b; Nass et al., 1995). После терапии с применением СТГ максимальная физическая работоспособность (максимальное потребление кислорода и максимальная развиваемая мощность) заметно возрастала (в среднем иа 20—30 %) (Rakhila ct al., 1989; Cuneo et al., 1991b; Whitehead et al., 1992; Nass et al., 1995). Физическая работоспособность при субмаксимальных нагрузках, измерявшаяся на уровне анаэробного порога, также повышалась, что говорит о том, что деятельность, связанная как с малоподвижным, так и с напряженным образом жизни, может осуществляться с меньшей нагрузкой на метаболические системы организма (Cuneo et al., 1991b; Nass ct al., 1995).

В некоторых исследованиях, где осуществляли контроль двигательной активности, также удалось продемонстрировать положительное влияние СТГ (Salomon et al., 1989; Cuneo ct al., 1991b). Еще в одном исследовании не было выявлено статистически достоверного увеличения максимальной физической работоспособности, однако наблюдалось повышение анаэробного порога, который, по всей видимости, в значительной степени определял субъективное ощущение утомления у этих пациентов (Woodhouse ct al., 1999). Наблюдаемое повышение аэробной работоспособности может быть обусловлено; а) увеличением кислородного пульса (отношение потребления кислорода за 1 мин к числу сокращений сердца за эту минуту) (Cuneo ct al., 1991b; Nass ct al., 1995), а также сердечного выброса (Cuocolo ct al., 1996); б) увеличением массы тканей, не содержащих жира, а также массы скелетных мышц (Cuneo et al., 1991b); в) изменениями в использовании энергетических субстратов (см. далее); г) изменениями в терморегуляции организма (см. далее). Кроме того, у лиц зрелого возраста с возникновением дефицита СТГ в детстве отмечалось снижение объема легких и усилия, развиваемого дыхательными мышцами (Merola et al., 1996), тогда как для пациентов с дефицитом СТГ, развившимся и зрелом возрасте, характерным было только последнее явление (Cuneo ct al., 1991). У лиц с акромегалией при отсутствии лечения наблюдается снижение максимальной аэробной работоспособности, при этом улучшение этого показателя в случае терапии с использованием СТГ наступало только у пациентов, у которых происходило увеличение сердечного выброса и нормализация уровня СТГ и инсулиноподобного фактора роста в сыворотке 1 (ИФР-1) (Colaeo et al., 2000). Снижение уровня ИФР-1 до нормального уровня позволяло снизить утомляемость и повысить анаэробный порог у больных акромегалией (Thomas et al., 2002).

Таким образом, дефицит СТГ может вызывать существенные нарушения физической работоспособности, которые могут затруднять выполнение задач, связанных с повседневной деятельностью человека, тогда как заместительная терапия с использованием рекомбинантного соматотропина позволяет существенно улучшить клинически значимые показатели аэробной работоспособности. В отличие от пациентов с дефицитом СТГ у пациентов с акромегалией отмечается проксимальная миопатия. Причины этого нарушения, происходящего несмотря на выраженную мышечную гипертрофию, неясны, по могут быть связаны с гистологическими особенностями мышечной ткани, в частности с наличием клеточных инфильтратов, атрофией мышечных волокон типа II, гипертрофией волокон типа I и разрастанием соединительной ткани (Nabarro, 1987), сдавливанием нервных волокон или другими нейропатическими процессами либо иными не установленными факторами.

Спортсмены могут предполагать, что использование СТГ в качестве допинга позволит увеличить силу и/или выносливость, однако данных, которые бы подтверждали данную точку зрения, не существует, а проведенные к настоящему времени исследования, скорее, не опровергают.