23, Қанның артық ыдыралу нәтижесінде дамитын анемиялар. Мембранопатиялар, энзимопатиялар, гемоглобинопатиялар.
Гемолиздік анемиялар - эритроциттердің ыдырап жойылуынан дамитын анемиялардың тобы.
Тамырішілік гемолизде эритроциттер комплементтің қатысуымен тамыр ішінде ыдырайды, сондықтан гемоглобин плазмаға тікелей түседі, қанда бос гемоглобин мен гемосидерин пайда болады. Гемолиз кезінде гемоглобинурия және гемосидеринурия болуынан несептің түсі караяды. Гемосидериннің көбеюі ағзалардың гемосидерозына әкелуі мүмкін.
Гемолиз процесі жедел немесе созылмалы дамиды. Патогенезіне қарай гемолиздік анемиялар екі топқа айырылады: 1. Туа біткен гемолиздік анемиялар (эритроциттер мембранасының немесе ферменттік жүйесінің, немесе гемоглобиннің биохимиялық кемістігінен болатын). 2. Жүре дамыған гемолиздік анемиялар (Маркиафавы-Микели ауруынан басқалары) эритроциттерден тыс ықпалдардан қальшты эритроциттердің ыдырауынан дамитын.
24,Жүре пайда болған гемолиздік анемиялар этиологиясы және патогенезі.
Этиологиясы
Иммундық - сәйкессіз қан құйғанда;ана мен ұрықтың резус – сәйкессіздігі; меншік эритроциттерге аутоантидене түзілуі. Токсикалық- гемолиздік улардың әсері(мышьяк, қорғасын, фенилгидразин, саңырауқұлақ, ара, жылан улары, гемолиздік стрептококтың, стафилококтың, маляриялық плазмодийдің токсиндері, сульфаниламидтер, фенацитин). Эритроциттердің механикалық зақымдануы- жүрек қақпақшалары мен тамырларын протездеу, тас жолда ұзақ жүгіру.
Патогенезі Жүре пайда болған қауырт гемолиздік анемиялар
Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай - регенерациялық, Қан өндіру түріне қарай – нормобластық, Түстік көрсеткішіне қарай - нормо- немесе гиперхромды, Эритроциттердің орташа диаметріне қарай- макроциттікЖүре пайда болған созылмалы гемолиздік анемиялар – гипорегенерациялық
25,Тұқым қуалайтын гемолиздік анемияларының жиі кездесетін түрлерінің патофизиологиялық сипаттамасы.
ТҰҚЫМҚУАТЫН ГЕМОЛИЗДІК АНЕМИЯЛАР
Мембранопатиялар - эритроциттер мембранасының дерті (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз; акантоцитоз) |
Микросфероциттік анемияның (Минковский Шоффар ауруы) патогенезі: спектриннің ақауы эритроциттердің серпімділігі бұзылуы мембрана бөлігінің жоғалуы және микросфероциттер түзілуі микросфероциттердің көкбауыр макрофагтарымен қарқынды фагоциттелінуі эритроциттердің өмір ұзақтығының қысқаруы
|
|||||
Энзимопатиялар (глюкозаның пентоздық-фосфаттық жолмен тотығуы, глютатион жүйесі, гликолиз ферменттерінің тапшылығы) |
глюкозо-6-ФДГ тапшылығындағы анемияның патогенезі: глюкозо-6-фосфат дегидрогеназаның тапшылығы тотықсызданған глютатион түзілуінің бұзылуы эритроциттің антиоксиданттық жүйесінің бұзылуы тотықтырғыштардың (ПАСК, сульфаниламидтер, салицил қышқылы, ж.б.) әсерінен гемолизге ұшырауы |
|||||
Гемоглобинопатиялар (глобин түзілуінің бұзылуы) |
Орақ тәрізді жасушалы анемияның патогенезі: Глобиннің - тізбегіндегі глютамин қышқылының валинге ауысуы гипоксия және ацидозда гемоглобиннің тұнбаға түсуі орақ тәрізді эритроциттердің түзілуі
Талассемияның патогенезі: -талассемия – глобиннің -тізбегі түзілуінің бұзылуы -талассемия (Кули ауруы) – глобиннің - тізбегі түзілуі бұзылуы ↓
|
26, Бауыр патологиясының негізгі синдромдары, олардың патофизиологиялық сипаттамасы.
30, Бауырлық кома: түрлері, даму механизмдері.
Бауыр комасы-науқастыңсанасындағы бұзылыстармен білінетін бауыр ауруларының соңғы кезеңі.Көптеген экзогендік және эндогендік улы қосындылар бауырда өңдеуден өтіп, усыз заттарға айналады. Онда ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру, тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері және глюкурон, күкірт қышқылдармен, гликокол, цистеинмен жұп қосындылар құру арқылы улы заттар уытсыздандырылады. Сонымен қатар бауырда уытты заттардың бейспецификалық микросомалық монооксигеназа жүйесімен усыздануы болады. Бұл кезде улы зат бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларына кіріп, Р450цитохромы қатысуымен сутегі иондарын байланыстырады.Содан суда еритін қоспаларға айналады да, организмнен сыртқа шығарылады. Р450 бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларының қабығымен байланысқан гемопротеиндерге жатады. Оның қатысуымен дәрілердің алмасуы кезінде бос радикалдар пайда болуы мүмкін. Олар дер кезінде бейтарапталмаса, жасуша нәруыздарымен байланысып, мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады. Сондықтан пайда болған бос радикалдар цитоплазмадағы глутатион-S-трансфераза ферменттерінің қатысуымен глутатионға байланыстырылады. Осы көрсетілген тетіктердің бұзылуы бауырдың уытсыздану қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде организмде аммиак, фенолдар т.б. уытты өнімдер жиналып қалады. Осыдан мидың қызметтері бұзылыстарымен сипатталатын органтзмнің уыттануы болып, бауырлық кома дамиды.
Патогенезі бойынша түрлері:
бауырлық – жасушалық
қосылымдық ( қақпа-қуыс көктамырлық)
аралас
32, Қозғалыстың нейрогендік бұзылыстары. Гипокинездік жағдай. Парездер мен параличтер, этиологиясы, патогенезі.
Қозғалыстың нейрогенді бұзылысы қозғалыс санының, олардың ырғығының және тепе теңдігінің дерттік өзгерістерімен сипатталады. Қозғалыстың нейрогенді бұзылысына:
Гипокинезия-ерікті қозғалыс көлемінің және жылдамдығының шектелуі.
Гиперкинезия- артық еріксіз қимыл қозғалыстарының орындалуы
Гиподинамия- қозғалыс кезіндегі қимыл белсенділігі және жиырылатын бұлшықет күшінің төмендеуі.
Атаксия -қозғалыс тепе теңдігінің бұзылысы.
Қозғалыстың реттелу жүйесіне пирамидті және экстрапирамидті жүйе, қозғалыс тепе теңдігінң реттелуіне жауап беретін құрылым қатысады. Төмендейтін жолдардың аксондарының барлығы жұлын мотонейрондарында аяқталады.
Паралич (грек. paralіgsіs — әлсіреу) — орталық не шеткі жүйке жүйесі қозғалыс орталығының зақымдануынан қимыл, қозғалыс органдары қызметінің толықтай жойылуы. Ал парез (грек. paresіs — әлсіреу) кезінде органдардың қимыл-қозғалысы толықтай жойылмайды, сондықтан бұл жағдайды жартылай салдану деп атайды. Толықтай және жартылай салдану организмде қан айналымының бұзылуынан, ми мен жұлынның қабынуынан не жарақатынан болса, оны орталық салдану; шеткі жүйке жүйесінің немесе жұлынның және шоғырланған жүйке талшықтарының (мойын, иық, бел-омыртқа, сегізкөз) қабынуынан, жарақатынан, улануынан болса, оныперифериялық салдану деп атайды. Бұл кезде бұлшық ет босаңсып, әлсізденеді, салданған қол-аяқты қозғалысқа келтіру мүмкін болмай қалады. Егер мұндай салдану сәбилік кезеңнен басталса онда баланың қолы не аяғы өспей қалуы мүмкін. Бас сүйек-ми жүйкелерінің зақымдануынан (қабыну, жарақаттану, миға қан құйылу) бет, тіл, өңеш, көмей бұлшық еттері шалдығады. Қорқудан, шаршаудан пайда болған cал ауруынан науқас тез айығады. Егер жүйке тіндерінің өзгеруінен болса, ондай сырқаттан сауығу ұзаққа созылады.
33,Гиперкинездік жағдай. Құрысу ұстамалары, түсінігі, этиологиясы, патогенезі.
Гиперкинезиялар —ерікті қозғалыс көлемінің және жылдамдығының артуы — бас мыйы құрылымының әртүрлі нейрондары зақымдану нәтижесінде дамиды (экстрапирамидті жүйелер, таламус, субталамустық ядро, мишықтың тісті ядросы, қызыл ядро, мый қыртысы және олардың байланыс жүйесі). Әртүрлі нышандарды есептеп гиперкинезиялардың бірнеше түрін ажыратады. • Мый құрылымының зақымдану орнына қарай: қыртыстық, қыртыс астылық, бағаналық гиперкинезия болып бөлінеді. • Үрдістің таралуына қарай: гиперкинезиялар жалпы (жайылған, бірнеше немесе көптеген бұлшықет топтарының қатысуымен) және жергілікті (ошақты, жекеленген бұлшықет немесе талшықтарының еріксіз жиырылуымен сипатталады) болып бөлінеді. • Жиырылудың шапшаң ауысуына қарай: фазалық немесе тоникалық (баяу) компоненттеріне байланысты шапшаң және баяу гиперкинезиялар деп бөледі. Шапшаң гиперкинезиялар. Шапшаң гиперкинезияларға құрысу, хорея, дірілдеу (тремор) және тартылулар жатады.
34,Эпилепсияның этиологиясы және патогенезі.
Құрысулар — қарқындығы, ұзақтығы және таралуы әртүрлі бұлшықеттердің аяқ астынан дамып, ұстама тәрізді немесе тұрақты еріксіз жиырылуы. Құрысулар клоникалық, тоникалық және аралас болып бөлінеді. • Клоникалық. Жекеленген бұлшықет топтарыныңқысқа уақытты және ретсіз, салыстырмалы түрде шамалы уақыт аралығынан кейін, келесілері бірінің артынан бірі жиырылуы. Көбіне мый қыртысыныңүлкен жарты шарының шектен тыс қозғыштығынан немесе пирамидалық жүйе құрылымының зақымдануы нәтижесінде дамиды. Айқын таралған клоникалыққұрысуларды конвульсия дейді. • Тоникалық. Бұлшықеттердіңұзақ жиырылуы (бірнеше ондаған секунд) нәтижесінде дененің «мұздауына» немесе аяқ-қолдардыңәртүрлі тәуелді жағдайда қалуына әкеледі. Қыртыс асты құрылымның шамадан тыс қозуынан және уыттану түрлерінен дамиды (мысалы, әлкогөлден, сіреспеден, көміртегі тотығынан). Сіреспе кезінде опистотонус дамуы мүмкін. • Аралас (клонико тоникалық, тонико клоникалық). Комалық және сілеймелік жағдайда байқалады (мысалы, диабеттік, бауырлық немесе уремиялық комаларда; күйіктік немесе анафилаксиялықсілеймеде).
35,Нейроинфекциялардың этиологиясы және патогенезі.
36,Менингиттер, менингеальды синдромның патогенезі.
Менингит – ми мен жұлын қабықтарының қабынуы. Мидың қатты қыбығының қыбынуы пахименингит, жұмсақ қабығының қабынуы лептоменингит. Ми қабықтарының және ми – жұлын сұйықтығының өзгерістеріне қарай шырышты және іріңді менингит ажыратылады. Шырышты менингит жұлын сұйықтығында лимфоциттер, іріңді менингитте нейтрофилдер болуы тән. Даму жолдарына қырый біріншілік және салдарлық болып бөлінеді. Біріншілік организмде жұқпалы аурулар және басқа факторлар әсер етпеген жағдайда да дами алады. Салдарлық жұқпалы аурулардың асқынулары және әсерлерінен дамиды. Ми қабықтарына таралуына қарай жайылған және шектелген болады. Тудырушыларына байланысты вирустық, бақтериялық, саңырауқұлақтық және т.б. жатады. Патогенезі: Ми қабығына қоздырғыштар қанмен, лимфамен, аксондардың бойымен гайморов қойнауларының ортаңғы құлақтың және жоғарғы тыныс алу жолдарының іріңді инфекциялық аурулардың нәтижесінде дамиды. Жоғары тыныс жолдары, бадамша бездері ж.т.б. инфекциялық іріңді қабыну аурулары кезінде қоздырғыш шырышты қыбыттары арқылы лимфа мен қанға түседі және ми қабықтарына барады. Соған жауап ретінде ми қабықтарымен жақын орналасқан ми тіндерінде қабыну процессі дамып микроциркульяция бұзылады. Ми және қабығының ісінуі, ми қатпарлары жайылуы дамиды.
37,Жүйке жүйесі ауруларының жалпы этиологиясы және патогенезі.
Жүйке жүйесінің бұзылыстарына әкелетін факторлар эндогенді және экзогенді болып бөлінеді. Экзогендіге микробтар, вирустар, түрлі қоздырғыштар, химиялық улы заттар, физикалық, механикалық, психикалық, әлеуметтік ықпалдар жатады. Эндогенді туа біткен, жүре пайда болған. Туа біткен әр түрлі хромосомдық және генетикалық аурулар Даун ауруы, фенилкетонурия, шизофриния, қояншық, микроцефалия, Паркинсон ауры, нәресте басының туылу кезіндегі жарақаттары әсер етеді. Жүре пайда болған эндогенді факторларға ми қан айналым бұзылыстары, ми қан тамыр спазмы, тромбозы, эмболиясы, қан құйылулар, гипоксия, гипогликемиялық қышқылдық үйлесімдіктің бұзылыстары, бүйрек, бауыр қызметтерінің жеткіліксіздіктері, аутоиммунды үрдістер, қатерлі ісіктер, эндокриндік – қант диабеті, тиреотоксикоз жатады.
41,Жоғары жүйке қызметінің бұзылыстары, невроздар.
Жоғары жүйке қызметі адам ағзасындағы күрделі психикалық іс-әрекеттер жүзеге асырады. Ағза күнделікті өзгеріп тұратын орта жағдайларына жоғары жүйке қызметі арқылы бейімделеді. Жоғары жүйке қызметі тікелей ми қыртысындағы рефлекс орталықтарымен тығыз байланысты.Ми кыртысының қажуынан ағзадағы көптеген мүшелер жүйесінің қызметтері бұзылады. Есте сақтау қабілеті нашарлайды. Ағзаның жұмыс істеу белсенділігі төмендейді.Невроз.-этиологиясы психогенді жоғары жүйке қызметінің бұзылыстарынан дамитын, психикалық-жүйке жүйесінің өтпелі психогенді, созылмалы аурулар тобы. Осы реакция нәтижесінде тұлға бұзылысы, сана және ес бұзылысы туындайды. Невроздардың келесі түрлері бар: неврастения, есіріктік невроз, жабыспалы қалып күй неврозы.Невроз жиі кездеседі- психикалық травмаға ұшыраған адамдарда.
42,Жедел бүйрек жетіспеушілігінің себебі және түрлері. Жедел бүйрек жетіспеушілігінің (ЖБЖ) түрлі кезеңдеріндегі диурездің бұзылысының механизмі.
Жедел бүйрек жетіспеушілігінің (ЖБЖ) түрлі кезеңдеріндегі диурездің бұзылысының механизмі.
Шумақтық филтрацияның жылдам төмендеп кетуі,бүйрек өзекшелерінің обтурациясы немесе стенозы.
43,Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі, даму сатылары және себебі.
Даму сатылары:Латентті,компенсирленген,интермиттирленген,терминальды сатыларын ажыратады.
44,Бүйрек қызметінің бұзылысына, патогенезіне, диурездің өзгерісіне қарай созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің сатылары.
Бүйрек қызметінің бұзылысына, патогенезіне байланысты сатылары
Гипергидратация
Натрий ионының ұсталуы.
артериальды гипертензия.
Гиперкалиемия.
Гиперфосфатемия.
Гипермагниемия.
Метаболизмдік ацидоз.
Азотемия.
Гиперурикемия.
45,Уремия, анықтамасы, патогенезі.
Уремиялық синдром-қалыпты жағдайда бүйрек арқылы шығатын ағза үшін аутоинтоксикациялық метаболизм өнімдерінің,уремиялық токсиндердің ағзада жиналуы
Қалыпты жағдайда бүйрек арқылы несеппен шығарылтын, зат алмасу өнімдерімен организмнің аутоуыттануы: - қалдық азоттың құрамбөлшектері - азоттық (аммиак, креатинин, несеп қышқылы, зәрнәсіл ж.б.) қалдықтармен - аминқышқылдары метаболизмі (фенол, скатол, индол) ж.б. өнімдерімен, су-электролиттер алмасуының бұзылуы: гипоосмолялдық гипергидратация сумен улану; гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокалциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; метаболизмдік ацидоз (биокарбонаттар кері сіңірілуінің бұзылуы, сутегі иондары шығарылуының төмендеуі); гормондар, витаминдер (вит.Д) метаболизмінің бұзылуы, эритропоэтиндер, простагландиндер, кининдер ж.б.түзілуінің бұзылуы
46,Балалардағы бүйрек жетіспеушілігінің даму ерекшеліктері.
Нефрон өзекшелерінің және шумақтарының біріккен бұзылыстарынан бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамиды.Бейімдеуші факторлар: 1.Балалардың бүйрегі мен зәр шығару жолдарының ақаулары-бүйрек түбектерінің салыстырмалы түрде кеңдігі, несепағардың түзу еместігі,зәр шығару каналының қысқа,кеңдігі.2.Баланың қорғаныш күштерінің төмендігі,әсіресе фондық ауруы бар науқастарда.3.Бүйректің және зәр шығару жолдарының туа пайда болған ақаулары.
Бүйрек жетіспеушілігі көбінесе организмге әртүрлі инфекциялардың түсу салдарынан болады.
47,Сүйек тіні дамуы бұзылысының этиологиясы және патогенезі.
Сүйек тіні in vivo (өмір сүру барысында) ешқашан метаболизмдік тыныштық жағдайында болмайды. Механикалық күштеме бойынша сүйек тінің матрицасымен минералды қоры қайта құрылады. Қаңқа құрылымы бүтіндігі сүйек түзілу және резобрция секілді сүйек тінін қайта үлгілеу немесе үздіксіз қайта құрылу үрдістері арқылы ұсталынып тұрады.. Бұл үрдістер бір-бірімен тығыз байланысты және остеокласттар мен остеобласттардың бір-бірімен жасушалық өзара әсерінің нәтижесі болып табылады.СҮЙЕК ауруларының ПАТОГЕНЕЗДІК ЖАЙТТАРЫ: кальций алмасуын реттеу жүйесінде тепе-теңдіктің бұзылысы және тұқымқуалаушылыққа бейімділік (жыныс бездерінің қызметінің төмендеуі, гипертиреоз, қалқанша маңы бездері қызметінің жоғарылауы, глюкокортикоидтар және т.б. өндірілуінің жоғарылауы, D витамині алмасуының бұзылысы). Өсу жайттары түзілуінің азаюы Цитокиндер (ИЛ-1 т.б.) өндірілуінің жоғарылауы Остекластар мөлшерінің көбеюі және олардың белсенділігінің жоғарылауы → сіңірілудің күшеюі Остебластар мөлшерінің азаюы және олардың белсенділігінің төмендеуі → сүйек түзілуінің төмендеуі Жас сүйек (остеоид)түзілуінің және оның минералдануының төмендеуі Сүйек тіні тығыздығының төмендеуі (сүйек қуыстануы) Аяқ -қол сүйектерінің омыртқа денесінің, сан сүйегі мойынының сынықтары
48, Тірек-қимыл аппаратының типтік бұзылыстары. Остеопатиялар, түсінігі, түрі (тұқым қуалайтын және жүре пайда болған), этиологиясы, патогенезі.
49, Буындардың қабынуы және дегенеративті өзгерістері ( артропатиялар ).
Артропатиялар-тірек-қозғалыс аппаратының екінші рет қабынуы немесе дегенеративтік-дистрофиялық зақымдануы,ревматикалық емес аурулардың көрсеткіштердің бірі болып саналады. Ол өз алдына жеке ауру болып есептелмейді.Мұндай артропатияларды тудыратын патологиялық жағдайлар:1.қатерлі өспелер 2.эндокриндік аурулар 3.ішектің созылмалы аурулары 4.аллергиялық аурулар 5.нерв жүйесі аурулары 6қан жүйесі ауруларф7.метаболиттік бұзылыстар. 8уланулар. Артропатялар негізіне аутоиммундық өзгерістер, эндокриндік,тамырлық және нерв жүйелерінің қызметінің бұзылуы жатады. Негізгі клин.көріністері: буындардың ассиметриялы ақымдалуы, буын саңылауының өзгермеуі,буын бетінің эрозиясы мен анкилоздарының болмауы.
50, Тері ауруларының жалпы этиологиясы. Экзогенді және эндогенді этиологиялық факторлардың сипаттамасы. Терінің зақымдануға төзімділігі.
51,Сыртқы тыныс реттелуінің орталықтан бұзылысы ( тыныс орталығының тежелуі ).
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі деп-белгілі бір жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде артериялық қанның қалыпты газдық құрамын сақтап тұра алмайтын өкпе мен тыныс алу жолдарының жағдайын айтады.
Тыныс алу реттелулерінің бұзылыстары мына себептерден:
-мидағы тыныстық орталықтың (дәрілердің,есірткілердің әсерінен) тежелуінен;
-тыныстық орталықтың құрылымдық (ми жарақаты,миға қан құйылу т.б.) бүліністерінен;
-тыныстық орталыққа бағытталған жүйкелік серпіндердің бұзылыстарынан байқалады.
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі мына патогенездік жолдармен:
-өкпе ұяшықтарының желдетілуі бұзылыстарынан;
-өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың қабырғалары арқылы газдардың диффузиясы бұзылыстарынан;
-өкпеде қан айналымы бұзылыстарынан;
-олардың біріккен бұзылыстарынан дамиды.
52,Тыныс алудың жиілігінің, тереңдігінің және ырғақтылығының бұзылысы. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, түсінігі, даму механизмі.
Терең жиі тыныс гиперпное делінеді.Ол қол жұмысын атқарғанда,гипоксемия,ацидоз,асқын қызыну кездерінде тыныс алу орталығының қозуынан дамиды.
Терең сирек тынысты брадипное дейді.Ол организмге оттегі көп түсуінде,кезбе жүйкенің межеқуаты көтерілгенде,тыныстық орталықтың қозымдылығы төмендегенде,артериялық қысым көтерілгенде т.б жағдайларда байқалады.
Үстіртін жиі тыныс тахипное немесе полипное делінеді.Ол тыныстық орталықтың қозымдылығы көтерілгенде,өкпе тінінің бүліністері нәтижесінде тыныстық беттің азаюы кезінде,симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтерілгенде,артериялық қысым төмендегенде,гипоксемия кездерінде дамиды.Үстіртін сирек тыныс жантәсілім алдында байқалады.
53,Асфиксия, түсінігі, себебі, сатылары, сипаттамасы.
Сыртқы тыныс алудың қатты өзгерісі асфиксия кезінде байқалады.Асфиксия кезінде сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі жедел дамып,қанға О2 түсуі тоқталады ды,қаннан СО2 шығарылмайды.Ол тыныс алу жолдары қысылғанда,олардың саңылаулары бөгде затпен бітелгенде,тыныс алу жолдары мен өкпе ұяшықтарында сұйық жиналғанда,кеуденің екі жағында пневмоторакс дамығанда болады.
Организмнің тұншығуы 4 сатыда өтеді:
1-саты инспирациялық ентік сатысы.Бұл кезде терең жиі тыныс алу байқалады.Демді ішке тарту сыртқа шығарудан ауыр жіне ұзақ болады.Жалпы организмнің қозуы байқалады,симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі,жалпы тырыспа-селкілдек байқалады,еріксіз дәрет бұзылады.
2-саты экспирациялық ентік сатысы.Бұл кезде тыныс алу жиілігі сирейді,бірақ оның тереңдігі жоғары қалпында сақталады,демді сыртқа шығару оны ішке тартудан ауырлап,ұзарады.Бұл кезде парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі.
3-саты жантәсілім алды сатысы.Бұл кезде тыныстың тереңдігі мен жиілігі біртіндеп азайып,тыныс алу тоқтайды.Мұны соңғы үзіліс дейді.Бұл сатыда адам есінен танады,тыныстық және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі,рефлекстер мүлде жоғалады.
4-саты ақтық саты.Соңғы үзілістен кейін агониялық тыныс басталады.Алдымен әлсіз демді ішке тарту болады,артынан ол күшейеді,бірақ бедгілі мөлшерге жеткен соң біртіндеп әлсіреп,тыныс біржолата тоқтайды.
54,Респираторлы дистресс-синдромы, этиологиясы, патогенезі.
.Өкпенің респираторлық дистресс синдромы – өкпенің әртүрлі этиологиялық зақымдалуынан болатын, кардиогенді емес (интерстициальды және альвеолярлы) қабынумен, сыртқы тыныстың бұзылуымен және гипоксиямен сипатталатын жедел тыныстық жетіспеушілік. Ол альвеолярлы капиллярлы мембраналардың өткізгіштігінің жоғарылауымен және клиникалық- рентгенологиялық, физиологиялық бұзылыстарының ассоцирлеуші кешендерінің бұзылуымен байланысты анықталатын қабыну синдромы болып табылады.
ӨРДС пайда болу себептері:
Пневмониялар (бактериалды, вирусты, саңырауқұлақты және басқа этиологиялы);
Сепсис;
Шок (септикалық, анафилактикалық және т.б), созылмалы ағымды және айқын көрініс беретін;
Диссеминирленген тамырішілік ұю синдромы (жедел және жедел асты);
КеудеҚұсу өнімдері, судың аспирациясы (суға батқан кезде);
клеткасының зақымдалуы және ұзақ басылып қалу (краш-синдром);
Токсикалық газ бен ирритантар (хлор, азот тотығы, аммиак, таза оттегі – оттегілік интоксикация) ;
Өкпе артериясы ингаляциясы (майлы,ауалы және т.б);
Айыр метаболикалық бұзылыстар (диабетикалық кетоацидоз, уремия);
Аутоиммунды аурулар;
Жоғары биіктікте ұзақ болу;
РДС патогенезі.Негізінен қабыну процесі жатады. Қабыну кезінде гуморальды және жасушалық элементтер қатысады. Гуморальді бөлімінде өнімдердің және әртүрлі активациялық жүйелердің жоғарылауы,яғни комплемент жүйесі,азот тотығы,тромбоцитарлы факторлар жүреді. Жасушалық бөліміндегі қабыну процесі адгезия,хемотаксис және нейтрофилдер,макрофагтар, лимфоциттер активация процестерінен құралады.
55, Тыныс алудың орталық регуляциясының бұзылуының себептері және патогенезі. Тыныс алудың рефлекторлы бұзылыстары.
56,Этиологиясы және патогенезі бойынша альвеолярлы гиповентиляцияның рестриктивті типтегі сипаттамасы.
Өкпе гиповентляциясы- өкпеде ауа алмасуының азаюы.
Пайда болу себептеріне қарай:
Обструкциялық
Рестрикциялық
Аралас
Рестрикциялық гиповентиляция өкпенің тынытық беткейінің азаюынан немесе өкпе тіні серпімділігінің төмендеуінен дамиды.
Себептері:
Өкпеішілік: пневмониялар, өкпе ателектазы, өкпе обыры, пневмосклероз, сурфактанттың азаюы, (кеңірдекшелердің обструкциясы, эмфизема)
Өкпесыртылық :
Қабырғааралық бұлшықеттердің миозиті, миастения- бұлшықеттік әлсіздік, бұлшықеттің қажуы
Көкеттің зақымдануы (негізгі тыныс алу бұлшықеті (желдетілудің 2/3-ін қамтамасыз етеді) әдеттен тыс тыныс (тыныс алу кезінде қарынүсті аймағының ішке кіріп кетуі)
гидро-, пневмо-, гемоторакс, плевриттер
Омыртқа бағанасы мен қабырғалар пішінінің туа немесе жүре пайда болған пішінінің өзгерістері, қабырға шеміршектерінің сүйектенуікеуде қуысы серпімділігінің төмендеуі
Іш шемені, метеоризм, гепатомегалия
57,Этиологиясы және патогенезі бойынша альвеолярлы гиповентиляцияның обструктивті типтегі сипаттамасы.
Обсрукциялық гиповентиляция- тыныс алу жолдары тарылғанында немесе бітелгенінде байқалады.Бұл кезде а уа қозғалысына кедергі тыныс алу жолдарында пайда болады. Себептері:
1.Тыныс алу жолдарының қабынуынан,
2. бронзоспазм
3. тыныс алу жолдары қою қақырықпен бітелгенде
4. тыныс алу жолдарында өспе дамуынан
5.Тыныс алу жолдары сыртынан іскен қалқанша безбен , айналасындағы тіннің өспесімен қысылғанда.
6.Дыбыс байламдары мен көмекей еттернің жиырылып қалуынан.( ларингоспазм)
58, Жұлын ми мотонейрондарының зақымдануының этиологиясы және патогенезі.
60,Этиологиясы бойынша тыныс жетіспеушілігінің жіктелуі.
Тыныс жетіспеушілігі- деп белгілі бір жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде артериалық қанның қалыпты газдық құрамын сақтап тұра алмайтын өкпе мен тыныс алу жолдарының жағдайы.