7. Обструктивті уропатиялар этиологиясы және патогенезі. Зәр шығару жолдарының дегенеративті өзгерістері.

Энокриндік жүйенің бұзылыстары негізгі үш патогенездік жолдармен дамиды:

Безқызметінің орталық реттелулерінің бұзылыстарынан

Орталық жүйке жүйесі эндокриндік бездердің қызметіне реттеуші әсер етеді. Әр түрлі стрестік жағдайлар кезінде ОЖЖ-сі құрылымдарынан жүйке тармақтарымен гипоталамусқа ақпарат бағытталады. Сонымен бірге гипоталамусқа ОЖЖсі құрылымдарынан гармондық заттар, жүйкелік медиаторлар, реттеуші пептидтер (эндорфин, энкефалин, нейротензин) жұлын мен ми қуыстарындағы сұйықтықпен тасымалданады. ОЖЖ-сіндегі стрестік жағдайлар гипоталамуста жүйкелік медиаторлардың түзілу жылдамдығы мен бөліну қарқынын өзгертеді. Гипоталамустың пептидтік реттеуші гормондары өндірілуі үшін, жүйкелік медиаторлар мен реттеуші пептидтерден басқа, К, Са –иондары, простагландиндер, цАМФ қатысады. Сол себептен ми қызметтерінің бұзылыстары эндокриндік жүйенің бұзылыстарына алып келеді. Ауыр стрестік жағдайларда, көңіл-күй қобалжулары кездерінде ерлерде жыныстық қабілет төмендейді, әйелдерде минструальды циклдың бұзылыстарына алып келеді.

Бездердің өздерінде дерттік өзгерістердің болуынан

Бездің құрылымы бүліністерінен – микробтық және олардың олардың уларының әсерінен бездің қабынуы, безде қан айналым бұзылыстары нәтижесінде, қан құйылуынан некроз дамуы, безде ісіктің өсуі, аутоиммундық бұзылыстар нәтижесінде атрофия дамуынан байқалады.Безде ісіктің өсуі жиі гармон өндірілуінің көбеюімен корінеді.М-Ы: гипфиздің аденомасы кезінде соматотропиннің өнірілуі артады, осыдан өсіп келе жатқан жас балдарда гигантизм, ал өсуі тоқтаған ересектерде акромегелия дамиды.

-безде гормон өндірілуінің бұзылыстарынан – туа біткен және жүре пайда болған болып бөлінеді.

Туа біткен- гормондардың түзілуі көптеген ферменттердің қатысуымен жүретін күрделі процесс,ал ферменттердің түзілуі белгілі бір гендерге байланысты. Сол себепті бұл гендердің мутациясы гормон өндіруге қатысатын ферменттердің түзілуін бұзады.Осыдан гормон өнірілуі бұзылады.

Жүре пайда болған – әр түрлі улардың, дәрі-дәрмектердің, тамақтанудың ерекшеліктерінен және гормон түзілуіне қажетті заттардың тапшылығынан гормон өндірілуінің бұзылыстары байқалады.М-ы: Меркозолил қалқанша без гормондары түзілуін азайтып гипотиреоз дамытады. Йод тапшылығынан гипотиреоз, мырыш тапшылығынан гипогонадизм дамиды.

Гормондардың безден тыс және шеткері әсер ету тетіктерінің бұзылыстарынан

қандағы гормонның белсенділігі:

әсерсіз прогормонның белсенді гормонға ауысу мүмкіншіліктерінен- тироксин триййодтрионинге, проренин ренинге, ангиотензиноген аниготензинге айналмауынан олардың жеткіліксіздігі дамиды.

Қан алазмасындағы нәруыздармен байланысуы – безден шыққан гормондар қанда бос және нәруыздармен глобулинмен байланысқан түрлерінде болады. Картизол мен прогестерон-транскортинмен байланыстырылады. Қан сарысуында нәруыздар азаюы кездерінде, емдік мақсатта картизолдың тіпті аз мөлшерін енгізуден, Иценко-Кушинг синдромының белгілері байқалады.Тиреоидтық гормондардың нәруыздармен байланысуының бұзылыстары гипо немесе гипертиреозға әкеледі.

8,Трансгипофизарлық реттелудің бұзылысының механизмі.

Гипоталамуста гипофизге әсер ететін пептидтік гормондар өндіріліп шығарылады.Олар гипофизде гормон өндірілуін арттыратын либериндер және оны тежейтін статиндер делінеді.

Либериндерге:кортиколиберин, соматолиберин, пролактолиберин, тиреолиберин, гонадолиберин, меланоцитолиберин жатады.

Статиндерге: соматостатин, пролактостатин, меланоцитостатин жатады.

Көрсетілген гормондардың өндіріліп шығарылуының бұзылыстары гипоталамуста қан айналым бұзылыстары кезінде,қан құйылу нәтижесінде некроз, әр түрлі улардың, дәрі-дәрмектердің әсерінен дерттік өзгерістер болғанда байқалады.Осыдан шеткері эндокрин бездерінің қызметтерінің гипофиз арқылы реттелуінің бұзылыстары дамиды. Қалқанша бездің, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының және жыныстық бездердің қызметтері өзгереді.

М-Ы: гипоталамустың бұзылыстары кезінде тиреолибериннің өндірілуі бұзылады ал ол аденогипофиздегі тиреотропты гормонның өндірілуін арттырады немесе кемітеді, ал ол кезегінде қалқанша бездің гипо-немесе гиперфункциясына алып келеді. Кортиколибеиннің өндірілуі бұзылысынан аденогипофиз және бүйрек үсті безінің бұзылысына алып келеді Иценко-Кушин ауруы дамиды.

9,Иценко-Кшинг ауруы және синдромының патофизиологиялық сипаттамасы.

Иценко-Кушинг ауруы-нейроэндокринді аурулар ішіндегі ең ауыр түрінің бірі. Патогенезі-трансгипофизарлық реттелудің бұзылысымен сипатталады.Кортиколибериннің көп өндірілуі нетижесінде аденогипофизде кортикотропты гормонның синтері күшейеді ол бүйрек үсті безінің қызметін жоғарлатып Иценко-Кушинг ауруы дамиды.

Ал бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының ісігі кезінде Иценко-Кушинг синдромы дамиды.

Этиологиясы және патогенезі

          Иценко-Кушинг ауруында қанда кортизол және АКТГ мөлшерi жоғарлайды және олардың секрециясының бipіңғай бұзылысы байқалады (гормондардың түнгi көлемi төмендеуi жоғалады). Бүйрек үстi безiнiң қыртысты қабатында кортизол өнiмiнiң жылдамдығы 4-5 есеге көбейедi.

        Аурудың дамуына әсер ететін факторлар:

- бассүйек миының немесе жарақаты

    - психикалық жарақаты

    - инфекциялық аурулар

    - нейроинфекциялар (энцефалит, менингит)

    - гипофиз ісігі

    - жүктілік

    - босану

Иценко-Кушинг ауруында ағзаның дерлік барлық жүйелерінде өзгерістер байқалады.

Тірек-қимыл жүйесінде. Остеопороз. Сүйектің өсуінің жасқа байланысты қалып қоюы. Кортизол деңгейінің шамадан тыс көбеюі нәтижесінде эпифизарлы шеміршектің өспей қалуы.

Жүрек-қантамыр жүйесінде. Тахикардия. Систолалық шу. Артериялық гипертензия.Гипертрофия.

10,Соматотроптық гормон жетіспеушілігінен немесе артық өндірілуінен болатын ауруларының патофизиологиялық сипаттамасы.

Cоматотроптық гормон жетіспеушілігінен немесе артық өндірілуінен болатын ауруларының патофизиологиялық сипаттамасы. Соматотропин гликогеннің ыдырауын (гликогенолиз), глюконеогенез үрдістерін тездетеді. Сондықтан СТГ шектен тыс көп шығатын болса қанда глюкоза, қант деңгейі жоғарылайды (гипергликемияСТГ шектен тыс көп болса, адамның бойы тез өсіп 240-250 см-ге, ал салмағы 150 кг-ға дейін жетуі мүмкін. Оны гипофизарлық алып (гигант) дейді.Өсуі тоқтаған ересек адамда СТГ гиперсекрециясы акромегалия дертіне әкеліп соғады. Адам денесінің өсіңкі, шығыңқы жерлері (иегі, мұрны, ерні, жағы, мандай төмпешіктері, бармақтары) оседі, гипофизбен қызметтес бездердің жұмысы өзгереді. Мәселен, жыныс бездерінің қызметі нашарлап, ұйқы безінің инсулин боліп шығару қабілеті төмендеуі мүмкін. СТГ үзілместен өмір бойы шығарылады. Бұл үрдісті гипоталамус реттеп отырады. Мұндай адам жұқпалы ауруларға төтеп бере алмайды, көбінесе оның ғұмыры кысқа болады. Бұл көбінесе гипофиздік диабет ауруына тән. СТГ-ның аз өндірілуі гипофизарлық ергежейлікке алып келеді . Ергежейлінің дене бітімі өспей қалады, ол тіпті 1 метрден аспауы мүмкін: бастың көлемі, аяқ-қолдың, кеуде-көкіректің ұзындық өлшемдері бір-біріне сәйкес болады, жыныс мүшелері өспейді, жыныс белгілері айқын емес, жетілмеген.