12,Гормондар белсенділігінің безден тыс бұзылыстарының механизмдері.

Гормондардың безден тыс және шеткері әсер ету тетіктерінің бұзылыстарынан

қандағы гормонның белсенділігі:

әсерсіз прогормонның белсенді гормонға ауысу мүмкіншіліктерінен- тироксин триййодтрионинге, проренин ренинге, ангиотензиноген аниготензинге айналмауынан олардың жеткіліксіздігі дамиды.

Қан алазмасындағы нәруыздармен байланысуы – безден шыққан гормондар қанда бос және нәруыздармен глобулинмен байланысқан түрлерінде болады. Картизол мен прогестерон-транскортинмен байланыстырылады. Қан сарысуында нәруыздар азаюы кездерінде, емдік мақсатта картизолдың тіпті аз мөлшерін енгізуден, Иценко-Кушинг синдромының белгілері байқалады.Тиреоидтық гормондардың нәруыздармен байланысуының бұзылыстары гипо немесе гипертиреозға әкеледі. Инсулиннің нәруыздармен байланысуының күшеюі инсулин жетіспеушілігін туындатады.Қандағы гормонның ыдыратылуы бұзылыстары – гормондар организмде нысана жасушаларда, бауыр мен бүйректе ыдыратылады. Пептидтік гормондар нысана-жасушалардың протеолиздік ферменттерінің әсерлерімен белсенділігін жояды.Сонымен, гормондардың ыдыратылуының бұзылыстары бауыр және бүйрек қызметі жетіспеушіліктерінде байқалады.Кортизолдың ыдыратылуы баяулағанда ол организмде көбейіп,кері байланыс заңдылығы бойынша бүйрек үсті безінің қызметі тежеледі.Гормондардың шеткері әсер ету тетіктерінің бұзылыстары болуы м-н. Олар:

-нысана тіндерде гормондарды қабылдайтвн рецепторлардың тұқым қуатын ақаулары

-нысана-жасушалардың гормондарды қабылдайтын рецепторлардың бөгеліп қалуы

-нысана-жасушалардың бүліністеріГормон әсерін қабылдайтын рецепторлардың бөгеліп қалуы,гормон жеткіліксіздігінің кең тараған түрі.

13,Қалқанша безінің гипо- және гиперфункциясы.

Қалқанша безінің гиперфункциясы кезінде қалканша бездің қызметі бұзылып, оның жоғарлау белгілерінің п.б. Қалқанша безі 2 гармон бөледі: тироксин (тетрайодтиронин – Т4) және трийодтиронин – Т3). Гиперфункция кезінде қанда бұл гармондардың денгейі артады. Гипертирозды тудыратын себептер әр түрлі: жайылмалы улы зоб, Хашимото аурулары бір отбасында кездесін отырады,оларды аутоиммундық ауруларға жатқызамыз, жұқпалы аурулар, психотравма, операциялар (қалқанша безіне,басқа ағзаларға), стрестер, жүктілік, босану,радиойодтерапия. Тиреотоксикоздың 4 аурлық деңгейі бар: I,II,III,IV- дәрежелі.

Гипофункция: Эндемиялық жемсау. Ең көп кездесетін патология қатарына жатады. Ол иоды аз, негізінен таулы жерлерде, Оралда, Кавказда, Сібірде, Орта Азияда, Қазақстанда кездеседі. Эндемиялық жемсау дамуының негізгі себебі йодцефициті (жетіспеушілігі) болып саналады. Қазақстан республикасының 70-80% территориясында табиғатта йод тапшылығы анықталған, сондықтан йодтың организмге түсуі 2-3 есе аз. Эндемиялық жемсауда қалқанша без үлкейіп оньң массасы бірнеше килограмга жетуі мүмкін. Эндемиялық жемсаудың диффузды және туйінді терлерін ажыратады. Жемсаудың алғашқы кезеңінен бастап, без фолликулдары бірте-бірте созылып, оның эпителиі жазықтала бастайды, кейін фолликулалар жарылып бір-біріне қосылып кетеді.

14,Лейкоцитоз, түрлері. Лейкопения, турлері, патофизиологиялық сипаттамалары.

Лейкоциттер санының нормадан артып кетуін лейкоцитоз, кеміп кетуін лейкопения деп атайды.Лейкоцитоз бен лейкопения дербес аурулар емес, олар әр түрлі ауруларда және организмнің кейбір физиологиялық күйлерінде ілеспе реакция ретінде дамиды.Лейкоцитоз абсолюттік және салыстырмалы, физиологиялық және патологилық болып бөлінеді.Абсолюттік лейкоцитоз қан көлемінің бірлігінде лейкоциттердің жалпы санының көбеюімен сипаталады; салыстырмалы лейкоцитоз – лейкоциттердің бір түрінің кемуінен екінші түрінің көбеюі арқылы пайда болады, мұндайда лейкоциттердің жалпы саны елеулі өзгеріске ұшырамайды.

Физиологиялық лейкоцитозға мыналар жатады: а) жаңа туған төл лейкоцитозы (алғашқы екі тәулік ішінде); б) ас қорыту лейкоцитозы (азықты жегеннен кейін 2-3 сағатта пайда болады); в) миогенді лейкоцитоз дене жұмысына байланысты; г) буаз малдың лейкоцитозы (нейтрофильді топтар көбейеді). Патологиялық лейкоцитоз инфекциялық аурулардан, уланудан, қабыну процестерінен, ішкі секреция бездерінің, қан құраудың нервтік регуляциясы бұзылудан пайда болады.

Көбейген лейкоциттердің түрлеріне қарай:

• Нейтрофилдік

• Эозинофилдік

• Базофилдік

• Лимфоциттік

• Моноциттік

Л е й к о п е н и я. Лейкоциттер мөлшерінің кемуімен сипатталады. Лейкопенияның пайда болуына мынадай факторлар ықпал етеді: а) лейкоциттердіңқан арнасына бөлінуі; б) лейкоциттердің тез бүлініп, олардың теңбе-тең (адекватты)өнімдерінің толықпауы; в) лейкопоэздің бәсеңдеуі. Қандағы лейкопениялық көрініс шошқа обасында, бұзау сальмонеллезінде, өкпе қабынғанда, мышьякпен, бензолмен, сульфаниламидтермен уланғанда, рентген сәулесінің көп дозасы сәулелендіргенде, ионды радиация әсер еткенде байқалады.

15,Лейкоциттердің патологиялық түрлері. Лейкоцитарлық формуланың өзгерісі, лейкограммады салыстырмалы және абсолютті өзгерістер.

• Лейкоциттер - қанның ақ денешіктері. Олар түссіз және ядролары бар. Дені сау адамда тыныштық жағдайда лейкоциттердің мөлшері 4,0–9,0х109/л. Лейкоциттердің көбеюі – лейкоцитоз, азаюы – лейкопения деп аталады. Лейкоциттер екі топқа бөлінеді: гранулоциттер (түйіршікті) және агранулациттері ( түйіршіксіз). Лейкоциттер арасындағы пайыздыққатынас лейкоцитарлық формула деп аталады.

Лейкоцитарлық формула %

Гранулоциттер	Агронулоциттер
Базофилдер	Эозинофилдер	Нейтрофилдер Миелоциттер Таяқша ядролы метамиелоциттер Сегменттік ядролы	Лимфоциттер	Моноцит-тер
0-1	0,5-5	0	1-6	47-72	19-37	3-11

16,Созылмалы лейкоздар. Этиологиясы және патогенезі.

Созылмалы лейкоздар бірнеше жылдар бойы моноклонды, жетілген (қатерсіз) ісік түрінде дамиды. Олардыңтек соңғы криз кезеңі ғана қатерлі ісік түрінде өтіп небәрі 3-6 айға созылады. Бүл кезде қан қүрамында жас жасушалар саны күрт көбейіп (бласты криз), ісік әр түрлі жасушалар жиынтығынан түратын поликлонды қасиетке ие болады. Созылмалы лейкоздар: 1) созылмалы лимфоцитарлықлейкоз (CLL) және 2) созылмалы гранулоцитарлықлейкоз (CGL) деп бөлінеді.Созылмалы лимфоцитарлықлейкоздар (CLL, созылмалы лим-фолейкоз) негізінен В-жасушалардан дамиды.Созылмалы лимфоцитарлықлейкоз қанда майда жетілген лимфоциттер саныныңөте көбейіп кетуімен, негізінен лимфа түйіндерінің, аз мөлшерде көкбауырдың, бауырдыңүлкейіп кетуімен сипатталады. Қандағы лимфоциттер В-лимфоциттерге жатқанмен организмде иммуноглобулиндер түзуге қатыспайды. Осыған байланысты организмде әртүрлі аутоинфекциялар қозып, аутоиммундықүрдістер жиі кездеседі. Созылмалы лимфолейкоз негізінен кәрі кісілерде (60 жастан кейін) басталып, көбінесе отба-сылық-түқымқуалау жолымен, гендік факторлар есебінендами­ды. Созылмалы гранулоцитарлықлейкоз көкбауырдың, бауырдыңерекше үлкеюімен сипатгалады. Көкбауырдың массасы 6-8 кило-грамға, бауыр — 1,5-3 килограмға жетеді.

17,Коагулопатиялар. Тромбоцитопениялар. Тромбоцитопатиялар патофизиологиялық сипаттамалары.

Қан сұйығындағы қан ұйытатын,қан ұюына қарсы және фибринолиздік ферменттік жүйелердің бұзылыстарының дамитын қанағыштыққа бейімділіктерді коагулопатиялар дейді.Олардың даму жолдары: - Қан ұйытқыш факторлардың тапшылығы:

-Қан ұюын тежейтін факторлардың артып кетуі:

- Фибринолиздің тым әлсіреп кетуі:

Қан ұйытқыш факторлар 2 бөлінеді:1,жүре пайда болған 2,туа п.б

Тромбоцитопения-шеткері қанда тромбоциттердің азаюынан дамитын қанағыштыққа бейімділікті тромбоцитопениялық пурпура (лат purpura- қызыл күрең түс).

Тромбоцитопатия-тромбоциттердің сапалық өзгерістеріне жатады және олардың адгезиялық,агрегациялық қызметтерінің бұзылыстарымен көрінеді.Бұл 2 бөлінеді тұқым қуалау және жүре пайда болған.

18,ТШҚҰ синдромы.Патогенезі

ТШҚҰ синдромы шеткері қанда әрі тромбиннің әрі плозминнің шамадан тыс артып кетуінен жүре пайда бболатын ауыр тромбоздық қанағыштық бұзылыс. Себептері:

Сепсис, вирусемия

Акушерлік дерттер,үлкен күйіктер,ісіктер

Созылмалы миелолейкоз,геморрагиялық васкулиттер т,ғ,б

ТШҚҰ төрт сатыда өтеді

1Гиперкоагуляция

2Гипокоагуляция

3Фибриноген жоғалу сатысы

4Сауығу сатысы

Патогенезі. Этиологиялық ықпалдардың әсерінен зақымданған тіндерден қанға тіндік тромбопластин көптеп түседі (қан ұюдың III факторы). Осыдан қанның ұюы белсенділенеді, тромбин түзіледі , микроциркуляциялық арнада фибриннің шөгуінен микротромбтар түзіледі. Қанның шашыраңқы тамыр ішінде ұюынан бір жағынан ұю факторлары мен тромбоциттер көп мөлшерде таусыла жұмсалады, екінші жағынан негізгі антикоагулянттар активацияланып іске қосылады (антитромбин III, C және S протеиндер). Осыдан гемостаз гипокоагуляция күйіне түсіп , фибринэмболизммен мен бірге геморрагиялық синдром пайда болады. Көптеген ағзаларда микроциркуляциялық бұзылыстар дамиды. Сонымен қатар ТШҰ синдромының дамуына моноциттер мен тіндік макрофактардан қан ұюына түрткі болатын заттардың бөлінуі (сепсисте, инфекцияларда ) және эндотелийдің зақымдануынан оның антитрамбоздық қасиетінің төмендеуі септігін тигізеді

19, Қанның тамырішілік тромб түзілуіне жоғарылаған бейімділігі.

20,Жалпы қан айналым бұзылысының түрлері. Гиповолемиялар. Гиперволемиялар.

Қан айналымның жеткіліксіздігі деп белгілі бір жүктемелерден кейін немесе организмнің тыныштық жағдайының өзінде ағзалар мен тіндердің мұқтаждығына сәйкес айналымдағы қанның тиісті мөлшермен қамтамасыз ете алмауын айтамыз.Осының әсерінен тіндер мен ағзалар тиісті оттегімен қоректене алмай,соңғы өнімдерін сыртқа шығара алмай қалады.

Қан айналым жеткіліксіздігі мына түрлерде байқалады

Гиповолемиялық жеткіліксіздік

Жүректік қан айналым жеткіліксіздігі

Қан тамырлық қанайналым жеткіліксіздігі

Жүрек қантамырлық қанайналым жеткіліксіздігі

Гиповолемиялық қанайналым жетіспеушілігі айналымдағы қанның мөлшері азаюдан болады.Айналымдағы қанның азаюы организмнің сусыздануына ,ауы қансыраудан кейін дамиды.

Гиперволемия айналымдағы қан көлемінің көбеюі.Себептері экскреторлы электролит кезінде натрий бөгеліп қалады.Клиникалық көрінісі дене салмағы артуы және диурез бұзылысы.

21,Эритроциттердің патологиялық түрлері. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия.

Қанда эритроциттердің сапалық өзгерісері мына жағдайлада дамиды

1 Олардың сүйек кемігінде жетілуінің бұзылуынан,гемоглобинге қанықпаған және толық түзілмеген қан элементтері шеткері қанға түсуінен

2Қанда эритроциттер мен гемоглобин тұқым қуатын немесе жүре пайда болған бүліністік өзшерістеріБүліністік өзгерістерАнизоцитоз,пойкилоцитоз,анизохромия,гипохромды эритроциттер

Анизоцитоз-қан жағындысында көлемі әртүрлі эритроциттердің болуын айтады.Пойкилоцитоз деп пішіні әдеттегіден әртүрлі өзгерген эритроциттер болуы.Бұл кезде эритроцит түрі алмұрт тәрізді кедір бұдыр сопақша орақ тәрізді болады.Анизохромия боялымы әртүрлі эритроциттер болуы.Гипохромды гиперхромды

22,Постгеморрагиялық анемиялар. Қан жоғалту кезіндегі компенсациялық механизмдер.

Бұл аанемиялар тез және созылмалы қансыраудан дамиды.Соған байланысты жіті және созылмалы постгеморрагиялық анемиялар болады.

Жіті.ірі қан тамыр жрақатынан көпмөлшерде қан жоғалтудан болады.Үш сатыда өтеді

1Жасырын сатьы.Бұл кезде шеткері қанда эритроцит және гемоглобин бірдей мөлшерде азаяды.Қарапайым гиповолемия дамиды.Бұл кезде қанның түстік және гематокриттік көрсеткіші қалыпты.

2 2-3 тәуліктен соң тін аралық сұйықтықтар тамыр ішіне ауысқандақан сұйығының мөлшері біршама артады.Гематокрит төмендейді.қан сұйылтылады

тәуліктен соң тін аралық сұйықтықтар тамыр ішіне ауысқандақан сұйығының мөлшері біршама артады.Гематокрит төмендейді.қан сұйылтылады

3 4-5 тәуліктен соң эритроцит өндірілуі арта бастайды.Сүйек кемігілік сатысы деп аталады.

СОЗЫЛМАЛЫ пост-қ анемия

Кейбір дерттер нәтижесінде қан тамыр бүлінуінен жиі қан кетулерден,гемостаз бұзылыстарынан дамиды.Бұл кезде қанда эритроциттердің дегенерациялық өзгерген түрлері артады.Эритроциттердің жетілмеген жас түрлері азаяды немесе толық жоғалып кетеді.