Глава III. Регресс. Распад корреляционных систем в эволюции 85

Глава III

РЕГРЕСС.

РАСПАД КОРРЕЛЯЦИОННЫХ СИСТЕМ

В ЭВОЛЮЦИИ ЖИВОТНОГО ОРГАНИЗМА

Значение корреляционных систем в индивидуальном развитии изучается путем эксперимента, и в этом направлении механика, или динамика развития, имеет уже большие достижения. Нас, однако, интересует здесь другой вопрос: каково значение корреляционных систем в филогенетическом развитии, в эволюции? Может показаться странным, почему я говорю о значении корреляций в эволюции, а не о значении координации, которые ведь как раз выражают зависимости в филогенезе. Не отрицая большого значения координации в эволюции, этот вопрос мы разбираем в другой работе, специально посвященной закономерностям эволюционного процесса [Шмальгаузен, 1939—1940],—я все же считаю весьма важным обратить внимание на значение индивидуального развития и индивидуальных корреляций в эволюционном процессе. Этот вопрос до известной степени сходен с не менее актуальным вопросом о значении фенотипа в эволюции.

Проанализировать интегрирующее значение корреляционных систем можно, конечно, лишь путем их расчленения. Однако мы не можем экспериментировать с историческими процессами. И хотя мы можем сделать многие весьма вероятные выводы на основании изучения роли корреляций в индивидуальном развитии, все же эти выводы нуждаются в проверке, так как мы не можем быть уверены, что эта роль не меняется в процессах исторической перестройки организма. Наша задача облегчается, однако, тем, что мы знаем случаи дезинтеграции, т. е. распада корреляционных систем во время исторического развития организмов, и как будто довольно ясно видим даже основные факторы, ответственные за этот распад.

1. Доместикация связана с частичной дезинтеграцией

Для нас чрезвычайно важно, что некоторые признаки распада ^к°рреляционных систем имеются уже у домашних и лабораторных Животных, так как это облегчает нам установление факторов, определяющих этот распад.

Первым ясным выражением доместикации является вообще ^акопление всевозможных мутаций. Мы не можем утверждать, ^То большинство этих мутаций является новыми мутациями, не Умствовавшими у диких животных. Однако в естественной об-

86 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии

становке большинство мутантов мало жизнеспособно и потому не распространяются в популяции. У домашних животных, размножающихся и развивающихся под охраной человека, многие мутанты не только выживают, но нередко даже сознательно распространяются. Уже то обстоятельство, что многие мутации обладают пониженной жизнеспособностью, показывает, что дело здесь не в изменении отдельных только признаков, а в изменении соотношений, т. е. в ряде коррелятивных изменений в самой организации и в связанных с нею жизненно важных функциях. При этом возможен и разрыв нормальных корреляций.

У домашних животных бросается в глаза прежде всего разнообразие окрасок, затем изменение роста шерсти, приводящее к курчавости, длинношерстности, или потеря шерсти (такие мутации известны у собак, овец, коз, лошадей, кроликов, морских свинок, мышей и т. д.). Известны безрогие формы овец, крупного скота, известна четырехрогая мутация у коз и т. д. Очень часты бесхвостые мутации, а также коротконогие. У многих домашних животных наблюдалось наследственное укорочение морды (челюстей), что в наиболее резкой форме проявляется у бульдогов (также скот Niatta). Много разных мутаций, часто в виде дефектов, а также всевозможные уродства наблюдались даже у культурных карпов [Кирпичников, Балкашина, 1935, 1936]. Мутации в окраске, в свойствах шерсти и в развитии рогов и иногда хвоста сравнительно мало связаны с организационными признаками, и такие мутации могут быть вполне жизнеспособными, по крайней мере в условиях, создаваемых человеком. Впрочем, уже бесшерстность связана с ослаблением жизненной стойкости, а недоразвитие перьев у цыплят связано с полной нежизнеспособностью. Точно так же нежизнеспособны коротконогие куры (криперы) и скот с бульдогообразной мордой в генетически чистом выражении.

Животноводческая практика знает множество прирожденно совершенно нежизнеспособных форм, которые нередко систематически появляются среди определенных пород. Генетика называет такие наследственно нежизненные формы деталями. Мы знаем, конечно, только рецессивные летали, которые проявляются в полной мере лишь в гомозиготной форме. Это не значит, что не может быть доминантных летальных мутаций — эти последние н^е могут, однако, быть изучены, так как гибнут, не оставляя потомства. Летальные мутации гибнут на различных стадиях развития при обычно резко ненормальном формообразовании. Если они доходят до поздних стадий эмбрионального развития, то это обычно явные уроды с совершенно неправильными соотношениями частей и недоразвитием определенных органов. Здесь вся корреляционная система явно оказывается глубоко нарушенной-Что нарушения действительно затрагивают корреляционную сЯ' стему организма, показывают опыты Эфрусси [Ephrussi, 1935]»