Глава VI. Ядро и плазма в нарушенных системах 319

ме этого, антенны преобразуются в ножки, а на ногах редуцируются тарсальные членики. Другая мутация (bithorax, или tetraptera) выражается в том, что заднегрудь приобретает строение среднегруди и вместе с тем жужжальца преобразуются в крылья (рис. 35). Это — очень крупные, но все же локальные преобразования. Они сопровождаются и рядом менее заметных изменений. Чем полнее изучаются многие известные мутации, тем более вскрывается многообразие их выражений. Но все же

обычно мутации выражаются в изменении лишь отдельных признаков. Как это объяснить? На этот вопрос проливает свет ряд очень интересных и важных явлений. У дрозофилы, огневки и других животных даже очень сложные выражения некоторых мутаций могут быть воспроизведены на генетически нормальном организме при воздействии на определенных чувствительных стадиях развития различными внешними факторами (высокими или низкими температурами, химическими агентами, радиацией). Эти фенокопии иногда изумительно сходны с соответствующими мутациями и повторяют их многообразные выражения. В некоторых случаях фенокопии вызываются совершенно определенным нарушением питания. Некоторые мутации предетерми-нированы уже в строении яйца (например, нарушения сегментации брюшка у дрозофилы). В этом случае такие же нарушения, т. е. точные фенокопии, удавалось получить при воздействии ^вЬ1сокими температурами на нормальный материнский организм

320 Регуляция формообразования в индивидуальном развитии

во время определенного чувствительного периода роста их яйцеклеток (овоцитов).

Воздействием повышенной температуры на разные стадии развития нормальной дрозофилы Гольдшмидт получил феноко-пии большинства известных мутаций. Можно получить и все

Рис. 36. Фенокопии мутации bithorax (tetraptera) у Drosophila melanogaster [Кюн, 1955}

1 — нормальные жужжальца; 2 — 5, 7, 8 — результат воздействия эфиром; в — повышенной температурой; 2—б — этапы превращения жужжалец в крылоподобное образование; 7,8 — модификация заднегруди у фенокопии; 7 — вид с дорсальной стороны; 8 — область груди с левой стороны, заднегрудь образована в форме средне-груди, крылья и ноги удалены

выражения четырехкрылой мутации (bithorax) в фенокопии (рис. 36) при воздействии повышенной температурой (35° в течение 4 час.) или эфиром на ранние эмбриональные стадии развития нормальных дрозофил (через 3 часа после откладки яиц).

Получались фенокопии известных мутаций и у позвоночных животных. Наследственная хондродистрофия кур (мутация creeper) может быть имитирована инъекцией инсулина в желточный мешок зародыша.

Ясно, что все применявшиеся внешние воздействия вызывали известные изменения метаболизма во всем организме и во всех

Глава VI. Ядро и плазма в нарушенных системах 321

его частях (на известной стадии развития), но все же получалось такое же дифференцированное выражение фенокопий, какое проявляется и во внешних признаках мутаций. Это говорит в пользу того, что в основе морфологических выражений мутаций, даже если они строго локальны, лежит изменение метаболизма во всем организме. Многообразие выражений связано с различной дифференцировкой соответствующих частей, а локальность действия определяется совпадением «чувствительного» периода развития данной части с временем образования известных метаболитов, которые индуцируют данное изменение. Эти метаболиты изменяются либо вследствие действия внутреннего фактора — мутационного изменения обмена веществ, либо вследствие действия внешнего фактора; оказывающего такое же влияние на обмен (в случае фенокопий).

Сходство между выражением мутаций и их фенокопий становится, следовательно, понятным, если принять, что каждая мутация вызывает такое же общее изменение метаболизма во всем организме, как и внешние факторы, действующие также на весь организм в целом.

Почему же видимое выражение мутаций (а также их фенокопий) ограничивается обычно немногими признаками? Это объясняется в обоих случаях организацией формообразовательных систем, именно требованием совпадения времени образования активного метаболита с чувствительным периодом образования того или иного зачатка, т. е. с периодом компетенции реагирующей системы. Естественно, что появление известного метаболита на ранней стадии развития захватит, очевидно, многие части в их чувствительном периоде, а позднее образование метаболита застанет почти все части в уже сформированном виде и сможет повлиять лишь на немногие еще не законченные дифференцировки кожных образований и т. п. Однако для полного объяснения фактов локального действия мутаций нам нужно учесть еще и историческую обоснованность нормального развития организмов, и в этой связи нам придется далее вновь возвратиться к нашей основной теме о регулирующих механизмах формообразования.

Пока подведем итоги нашего рассмотрения взаимодействия между ядром и плазмой. Мы видим, таким образом, что даже самые незначительные (точечные) изменения в наследственных структурах ядра (точнее, в ДНК его хромосом) всегда вызывают изменения клеточного метаболизма, которые могут привести к гибели зародыша (летальные мутации) или к изменению строения организма (видимые мутации). Эти изменения всегда реализуются через посредство изменений в активных субстанциях цитоплазмы (РНК и ферментах) и в химическом составе Метаболитов. Это связано с изменениями в индуцирующих веществах, с изменениями в пороговых уровнях и качестве формооб-

322 Регуляция формообразования в индивидуальном развитии

разовательных реакций. Вся эта цепь реакций является результатом взаимодействия между определенной цитоплазмой с ее субстанциями, полученными от материнского организма, и комбинированным ядром с различными нарушениями его грубого или тонкого строения.

Изучение индивидуального развития мутаций (феногенети-ка) дает наглядные доказательства кооперации ядра и цитоплазмы, которые лишь при нормальной организации обоих компонентов обеспечивают развитие нормального строения организма и известную степень его устойчивости против различных вредных влияний.