- •1. Розлади травлення в ротовій порожнині
- •2.Етіологія, патогенез, патоморфологія ангін.
- •3. Порушення травлення в шлунку
- •4.Причини і механізми розвитку гострого і хронічного гастриту. Основні форми, морфологія.
- •5. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •6. Порушення травлення в кишечнику
- •7.Ентерит.
- •Аппендицит.
- •9. Патологія печінки
- •10. Порушення утворення і виділення жовчі
- •11. Гепатит
- •12. Цироз печінки
- •Холецистит
- •14. Жовчнокам’яна хвороба
- •15. Панкреатит
5. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
Виразкова хвороба - загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризується сезонними загостреннями.
За сучасними уявленнями, центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і фізичному перенапруженню. У стресових умовах активується система гіпоталамус - аденогіпофіз - кора надниркових залоз і в кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоїдів. Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту. Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез білків і розмноження клітин у слизовій шлунка. Ульцерогенна дія глюкокортикоїдів проявляється і в тих випадках, коли вони вводяться з лікувальною метою.
Безперечне значення мають прямі пошкоджуючі впливи на шлунок: постійне вживання надто гарячої або грубої їжі, захоплення гострими стравами, порушення режиму харчування, зловживання алкоголем і курінням. Останнім часом значна роль відводиться бактерії Campylobacter pylori, яка руйнує слизовий бар’єр шлунка і робить його слизову доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.
Доведена етіологічна роль спадкового фактора. Виразкова хвороба асоціюється з групою крові 0(І) і наявністю резус-антигена. В основі спадкової схильності лежить переважання тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи над симпатичним. Ваготонія стимулює шлункову секрецію і створює сприятливий фон для розвитку виразкової хвороби.
Патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки можна уявити як порушення рівноваги між факторами, які пошкоджують і захищають слизову. До факторів пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні й хімічні чинники, до факторів захисту — слизовий бар’єр, достатнє кровопостачання, високу регенераторну здатність слизової, лужні властивості слини і панкреатичного соку. Всі впливи, які спричиняють переважання факторів пошкодження над факторами захисту, відіграють певну роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби.
Морфогенез хронічної рецидивуючої виразки шлунка або дванадцятипалої кишки включає стадії ерозії, гострої виразки і хронічної виразки.
Ерозія - це поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає глибше її м’язової пластинки. Як правило, такі дефекти гострі, дуже рідко хронічні. Виникають вони в результаті некрозу ділянки слизової з подальшим крововиливом і відторгненням змертвілої тканини. У дні такого дефекту знаходять солянокислий гематин чорного забарвлення, а в краях його - лейкоцитарний інфільтрат.
У процесі розвитку виразкової хвороби ерозії, особливо по малій кривизні, не загоюються. Під впливом шлункового соку некротизуються глибші шари стінки шлунка і ерозія перетворюється в гостру пептичну виразку круглої або овальної форми. Відомо, що мала кривизна є “харчовою доріжкою” і тому легко травмується. Залози її виділяють дуже активний шлунковий сік. Мала кривизна багата на рецептори і надзвичайно реактивна, але складки її ригідні й при скороченні м’язового шару неспроможні закрити дефект. З цим пов’язують погане загоєння пошкоджень малої кривизни і перехід гострої виразки у хронічну. Тому хронічні виразки частіше розташовуються на малій кривизні, в антральному і пілоричному відділах. Виразки в кардіальному відділі й по великій кривизні зустрічаються рідко.
Хронічна виразка може проникати до серозної оболонки. Краї в неї валикоподібні, щільні, інколи омозолені (кальозна виразка), дно гладке або ж шорстке.
Край виразки, звернутий до стравоходу, підритий, і слизова оболонка нависає над дефектом. Утворюється кишеня, в якій накопичується шлунковий вміст. Край, звернутий до воротаря, пологий. Мікроскопічно дно виразки представлене сполучною тканиною, а слизова по краях дефекту - з явищами хронічного запалення.
Ознаками загострення виразкової хвороби вважається поява фібриноїдного некрозу в дні дефекту, який відмежований лейкоцитарним шаром і грануляційною тканиною. Фібриноїдним змінам піддаються також стінки судин дна виразки.
Морфогенез виразки дванадцятипалої кишки ідентичний. За локалізацією розрізняють бульбарну виразку (на передній або задній стінці цибулини), постбульбарну (нижче цибулини) і виразки, що цілуються (розташовуються одна проти одної на передній і задній стінках цибулини).
Виразкова хвороба дає ускладнення: виразково-деструктивні - кровотеча, перфорація, пенетрація; запальні - гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт; виразково-рубцеві - звуження верхнього і вихідного відділів шлунка, деформація шлунка, звуження просвіту дванадцятипалої кишки, деформації її цибулини; малігнізація виразки - розвиток раку; комбіновані.
Кровотеча виникає в період загострення у зв’язку з ерозією судин (ерозивна кровотеча). У хворого виникає блювота “какавою гущею”. Колір блювотних мас зумовлений солянокислим гематином. Калові маси набувають кольору і консистенції дьогтю. Такі випорожнення називають меленою.
До перфорації найбільше схильні виразки передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки. Прорив стається в черевну порожнину, в порожнину, прикриту внутрішніми органами (прихована перфорація), в заочеревинний простір і в малий сальник. Перфорація виникає в період загострення і призводить до розлитого перитоніту - гнійно-фібринозного запалення очеревини.
Пенетрація виразки - це проникнення її за межі шлунка або дванадцятипалої кишки, коли дном виразки стають тканини сусідніх органів: підшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка, жовчний міхур, печінка. Пенетрація супроводжується перетравлюванням тканини сусіднього органа шлунковим соком, а також запаленням його.
Ускладнення запального характеру призводять до утворення шварт. Зрідка виразка ускладнюється флегмоною.
При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець, який часто зумовлює стеноз пілоруса. У шлунку затримуються харчові маси, часто буває блювота. Під час блювання втрачаються вода, солі, хлористоводнева кислота, що спричиняє розвиток хлоргідропенічної уремії (шлункової тетанії).
Комбінованими ускладненнями називають поєднання перерахованих вище варіантів.
