Лекція. Порушення травлення.

1.Розлади травлення в ротовій порожнині

Травні процеси беруть свій початок у порожнині рота, продовжуються у шлунку і кишечнику. Розлади їх можуть викликати такі чинники: 1) огріхи в харчуванні - недоброякісна їжа, надлишок або недостатня кількість її, незбалансоване харчування, порушення режиму вживання їжі; 2) патогенні мікроби, гельмінти і найпростіші; 3) променева енергія; 4) отруйні речовини; 5) алкоголь і нікотин; 6) психічні травми і стреси; 7) ендокринні й вікові порушення. Типовим проявом патології травлення є зміни і збочення апетиту. Збочення смакових відчуттів проявляється у неприємному відчутті при вживанні їжі доброго смаку та якості. Наприклад, у хворих на рак шлунка виникає відраза до м’яса.

Апетит може змінюватися і в бік підвищення, і в бік пригнічення. Підвищення апетиту зустрічається у хворих на неврози, органічні пошкодження головного мозку, цукровий діабет. Зниження апетиту, навіть повна втрата його, супроводжує інфекційні захворювання, гіповітамінози, гострі й хронічні захворювання шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози.

Порушення травлення в порожнині рота найчастіше пов’язане з розладами жування і функції слинних залоз - привушних, підщелепних і під’язикових. Недостатність жування може бути наслідком порушення іннервації жувальної мускулатури (неврит трійчастого нерва), травми (перелом щелепи), захворювань зубів (карієс, пульпіт, пародонтоз).

Карієс зуба - патологічний процес, який проявляється демінералізацією і прогресуючою деструкцією твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини. Переважно пошкоджуються верхні перші великі корінні зуби - моляри, тому що на них припадає найбільше навантаження в процесі жування. На другому місці за частотою розвитку карієсу стоять другі великі корінні зуби, на третьому - малі корінні зуби і верхні різці, на четвертому - ікла.

Причина карієсу полягає в накопиченні мікробів типу стрептокока, стафілокока, лактобактерій у зубному нальоті. При цьому виникає бактеріальне бродіння вуглеводів з утворенням органічних кислот, зокрема молочної. Вони пошкоджують емаль і відкривають бактеріям доступ у дентинові канальці. Бактерії поглинають кальцій із дентину і розм’якшують його, що спричиняє руйнування твердих тканин зуба.

У розвитку карієсу розрізняють стадію плями, поверхневий, середній і глибокий карієс. Хвороба починається з появи білої непрозорої плями на фоні блискучої поверхні емалі. Проникність емалі в ділянці плями підвищена, а вміст кальцію, фосфору і фтору - знижений. Надалі біла пляма змінює забарвлення від жовтого до темно-бурого внаслідок проникнення і розщеплення органічних речовин, а також нагромадження тирозину, який перетворюється в меланін.

Поверхневим карієсом називають процес демінералізації і руйнування емалі в межах дентин-емалевого з’єднання. Пошкодження дентину з утворенням каріозної порожнини (дупла) характеризує середній карієс. У випадку заглиблення каріозної порожнини до меж пульпи або до перфорації в пульпу говорять про глибокий карієс.

Проникнення інфекції в пульпу через розширені дентинові канальці або безпосередньо через вузьку стрічку розм’якшеного дентину дна каріозної порожнини і при пенетрації її спричиняє запалення - пульпіт. Крім інфекції, запалення пульпи зуба можуть викликати травми і лікувальні середники, що застосовуються для накладання пломб. Запальний процес у замкнутій порожнині пульпи характеризується значними розладами кровообігу, які призводять до дистрофічних змін і некрозу структурних елементів пульпи.

За локалізацією розрізняють коронковий, тотальний і кореневий пульпіти, а за перебігом - гострий, хронічний і хронічний із загостренням.

Гострий пульпіт має всі морфологічні ознаки гострого ексудативного запалення і, залежно від виду ексудату, буває серозним і гнійним. При сполученні каріозної порожнини з порожниною пульпи і проникненні в неї анаеробної флори може розвинутись гангрена пульпи.

Хронічний пульпіт розвивається, як правило, поступово. Частіше це самостійна форма, рідше - наслідок гострого запалення. Морфологічно розрізняють гранулюючий (гіпертрофічний) і фіброзний пульпіти. Перший характеризується хронічним продуктивним запаленням із розвитком грануляційної тканини. При фіброзній формі порожнина зуба виповнюється сполучною тканиною, яка інфільтрована лімфоцитами і плазмоцитами.

Частим ускладненням пульпіту є періодонтит - запалення з подальшою деструкцією періодонта і кісткової тканини зубних перегородок, формуванням ясенної і пародонтальної кишень.

На відміну від періодонтиту, пародонтоз є незапальним захворюванням первинно-дистрофічного характеру з хронічним перебігом. Причина його не відома. Захворювання проявляється ретракцією ясен з оголенням шийки, а в кінцевій фазі - й кореня зуба без попереднього гінгівіту і пародонтиту. Процес розвивається, переважно, в ділянці різців та ікл. Морфологічно відзначають перебудову кісткової тканини альвеол типу остеопорозу, потовщення трабекул, а також редукцію капілярів.

Недостатність травлення в ротовій порожнині, яка пов’язана з патологією слинних залоз, проявляється розладами слиновиділення у вигляді гіпер- або гіпосалівації. Відомо, що привушні залози виділяють серозну слину, а підщелепні й під’язичні - змішану, бідну на білки і багату на слиз. Слина містить ферменти птіалін і мальтазу, а також лізоцим. Враховуючи короткочасне перебування їжі в порожнині рота, розщеплення крохмалю в ній практично неможливе. Але ферменти, потрапляючи разом із харчовою грудочкою в шлунок, деякий час проявляють там свою дію, а лізоцим має виражений бактерицидний вплив.

Гіперсалівація - збільшене виділення слини (5-14 л проти норми 0,5-2 л за добу). Вона спостерігається при запальних процесах у ротовій порожнині, задишці, отруєннях, у вагітних та істеричних осіб. Гіперсалівацію при уремії слід розглядати як компенсаторний процес, спрямований на видалення продуктів обміну. Надходження в шлунок великої кількості слини спричиняє зсув кислотності в лужний бік, що порушує процеси травлення і призводить до загнивання його вмісту.

Гіпосалівація зумовлена, переважно, органічним пошкодженням слинних залоз, а саме: сіалоаденітом і склерозом, утрудненням відтоку слини через утворення каменів у протоках. Обмеження функції слиновиділення спостерігається при зневодненні організму, голодуванні, гіпоацидному гастриті, захворюваннях, які супроводжуються гарячкою. При гіпосалівації утруднюються жування і ковтання, висихає слизова, утворюються тріщини, активується мікрофлора, що й призводить врешті-решт до розвитку стоматиту.

Стоматит - запалення слизової оболонки м’яких тканин порожнини рота. Може бути самостійною нозологічною одиницею або проявом і ускладненням соматичних захворювань. Залежно від причини розрізняють такі клініко-морфологічні форми стоматиту: 1) травматичний; 2) інфекційний; 3) інтоксикаційний; 4) алергічний; 5) стоматити при соматичних захворюваннях (патологія серцево-судинної системи і травного каналу, ревматичні хвороби), порушеннях обміну (ендокринні розлади, гіповітамінози), дерматозах (пухирчатка, герпес, червоний плоский лишай). За характером запалення стоматит може бути катаральним, катарально-виразковим, гангренозним з утворенням везикул, пухирів, афт, вогнищ пара- і гіперкератозу.

2. Порушення травлення в шлунку

До головних функцій шлунка, які забезпечують процес травлення, належать секреторна і рухова. Секреція складових шлункового соку здійснюється травними залозами. Залози дна шлунка мають два типи клітин: головні й обкладові. Головні клітини секретують пепсин, а обкладові виділяють хлористоводневу кислоту. Пілоричні залози продукують переважно пепсин, тому в пілоричній частині шлунковий сік менш кислий, ніж у фундальній.

У нормі кислотність шлункового соку коливається в таких межах: вільна хлористоводнева кислота - 20-40 титраційних одиниць, загальна кислотність - 40-60 титраційних одиниць. Пепсин розщеплює білки до пептидів, а хімозин, або слизистий фермент, звурджує молоко. У залозах, які виділяють пепсин, містяться слизпродукуючі клітини. Слиз виконує захисну функцію і одночасно стимулює залози шлунка.

Порушеннями шлункової секреції супроводжуються, переважно, органічні ураження слизової при гастритах, виразковій хворобі, пухлинах. Патологічні процеси в кишечнику, зміни нервової і ендокринної регуляції травного каналу також впливають на секреторну функцію шлунка. Патологічна секреція проявляється в різних формах: підвищення (гіперсекреція), зниження (гіпосекреція), безперервна і надмірна секреція натще (спонтанна секреція), повна відсутність секреції (ахілія). Розлади секреції характеризуються не лише збільшенням чи зменшенням кількості шлункового соку, але й якісними змінами його вмісту, наприклад підвищеною кислотністю (гіперхлоргідрія), зниженою кислотністю (гіпохлоргідрія) або відсутністю вільної хлористоводневої кислоти (ахлоргідрія).

Крайнім ступенем порушення шлункової секреції є ахілія - повна відсутність кислого шлункового соку. Вона може мати як органічне (атрофічний гастрит, рак), так і функціональне походження (порушення нервової регуляції залозистого апарату шлунка).

До розладів секреції відносять також порушення діяльності слизпродукуючих клітин. При органічному ураженні їх часто можна спостерігати збільшене виділення слизу. В таких випадках він у значній кількості міститься в шлунковому соку.

Моторика шлунка тісно пов’язана з евакуацією. Евакуаторна неспроможність залежить від м’язового тонусу і перистальтики.

Порушення моторики зумовлені порушенням тонусу гладенької мускулатури шлунка, що проявляється у формі гіперкінезу, гіпокінезу і атонії. Зміна тонусу стінки шлунка супроводжується посиленням або послабленням його здатності охоплювати їжу, яка знаходиться в його порожнині.

Евакуаційні розлади проявляються прискоренням або сповільненням евакуації. Вміст шлунка швидко видаляється у дванадцятипалу кишку при зниженні тонусу пілоричного сфінктера, а при підвищенні - затримується. Стеноз пілоруса при наявності рубцевих змін чи пухлини перешкоджає евакуації і надовго затримує шлунковий вміст. Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі, а сповільнена - до розвитку бродіння і гниття.

Спастичне скорочення гладенької мускулатури є частим джерелом болю. Крім болю, до клінічних ознак порушення травлення належать гикавка, печія, відрижка, нудота, блювота.

Гикавка - це сильне періодичне рефлекторне скорочення м’язів шлунка і діафрагми, яке супроводжується характерним звуком.

Печією називають відчуття припікання в нижньому відділі стравоходу. Вона свідчить про підвищену кислотність шлункового соку. Відчуття печії зумовлене закиданням антиперистальтичною хвилею вмісту шлунка підвищеної кислотності у просвіт стравоходу при відкритому кардіальному сфінктері, хоча іноді воно спостерігається при нормальній і навіть зниженій кислотності. У таких випадках печія зумовлена значним вмістом у шлунковому соку органічних кислот.

Відрижка - патологічний стан, який характеризується раптовим виходом у порожнину рота невеликої порції шлункового вмісту. В одних випадках зустрічається відрижка повітрям, в інших - стравою. Механізм її рефлекторний. Відрижка повітрям вказує на посилене бродіння і гниття, а відрижка стравою свідчить про переповнення порожнини шлунка вмістом або про спазм воротаря.

Нудота - відчуття тиску в епігастральній ділянці з одночасним неприємним відчуттям у роті. Є частим передвісником блювоти, але не завжди завершується нею. Зумовлена подразненням блукаючого нерва і супроводжується запамороченням, загальною слабістю, зниженням артеріального тиску, блідістю шкіри, слинотечею.

Блювота - мимовільний викид вмісту шлунка назовні. Цей рефлекторний акт складається з кількох фаз: глибокого вдиху, закриття воротаря, скорочення пілоричного відділу, розкриття кардіального сфінктера, виходу вмісту в стравохід і антиперистальтичних скорочень стравоходу. В момент блювання надгортанник опускається з одночасним підняттям гортані й закриттям голосової щілини, що попереджує потрапляння блювотних мас у дихальні шляхи. Підняття м’якого піднебіння запобігає попаданню блювотних мас у порожнину носа. В одних випадках блювота відіграє захисну роль, в інших - є патологічною реакцією. Значна втрата рідини і шлункового соку при стенозі пілоруса може призвести до зневоднення організму.

3. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба - загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризується сезонними загостреннями.

За сучасними уявленнями, центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і фізичному перенапруженню. У стресових умовах активується система гіпоталамус - аденогіпофіз - кора надниркових залоз і в кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоїдів. Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту. Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез білків і розмноження клітин у слизовій шлунка. Ульцерогенна дія глюкокортикоїдів проявляється і в тих випадках, коли вони вводяться з лікувальною метою.

Безперечне значення мають прямі пошкоджуючі впливи на шлунок: постійне вживання надто гарячої або грубої їжі, захоплення гострими стравами, порушення режиму харчування, зловживання алкоголем і курінням. Останнім часом значна роль відводиться бактерії Campylobacter pylori, яка руйнує слизовий бар’єр шлунка і робить його слизову доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.

Доведена етіологічна роль спадкового фактора. Виразкова хвороба асоціюється з групою крові 0(І) і наявністю резус-антигена. В основі спадкової схильності лежить переважання тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи над симпатичним. Ваготонія стимулює шлункову секрецію і створює сприятливий фон для розвитку виразкової хвороби.

Патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки можна уявити як порушення рівноваги між факторами, які пошкоджують і захищають слизову. До факторів пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні й хімічні чинники, до факторів захисту — слизовий бар’єр, достатнє кровопостачання, високу регенераторну здатність слизової, лужні властивості слини і панкреатичного соку. Всі впливи, які спричиняють переважання факторів пошкодження над факторами захисту, відіграють певну роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби.

Морфогенез хронічної рецидивуючої виразки шлунка або дванадцятипалої кишки включає стадії ерозії, гострої виразки і хронічної виразки.

Ерозія - це поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає глибше її м’язової пластинки. Як правило, такі дефекти гострі, дуже рідко хронічні. Виникають вони в результаті некрозу ділянки слизової з подальшим крововиливом і відторгненням змертвілої тканини. У дні такого дефекту знаходять солянокислий гематин чорного забарвлення, а в краях його - лейкоцитарний інфільтрат.

У процесі розвитку виразкової хвороби ерозії, особливо по малій кривизні, не загоюються. Під впливом шлункового соку некротизуються глибші шари стінки шлунка і ерозія перетворюється в гостру пептичну виразку круглої або овальної форми. Відомо, що мала кривизна є “харчовою доріжкою” і тому легко травмується. Залози її виділяють дуже активний шлунковий сік. Мала кривизна багата на рецептори і надзвичайно реактивна, але складки її ригідні й при скороченні м’язового шару неспроможні закрити дефект. З цим пов’язують погане загоєння пошкоджень малої кривизни і перехід гострої виразки у хронічну. Тому хронічні виразки частіше розташовуються на малій кривизні, в антральному і пілоричному відділах. Виразки в кардіальному відділі й по великій кривизні зустрічаються рідко.

Хронічна виразка може проникати до серозної оболонки. Краї в неї валикоподібні, щільні, інколи омозолені (кальозна виразка), дно гладке або ж шорстке.

Край виразки, звернутий до стравоходу, підритий, і слизова оболонка нависає над дефектом. Утворюється кишеня, в якій накопичується шлунковий вміст. Край, звернутий до воротаря, пологий. Мікроскопічно дно виразки представлене сполучною тканиною, а слизова по краях дефекту - з явищами хронічного запалення.

Ознаками загострення виразкової хвороби вважається поява фібриноїдного некрозу в дні дефекту, який відмежований лейкоцитарним шаром і грануляційною тканиною. Фібриноїдним змінам піддаються також стінки судин дна виразки.

Морфогенез виразки дванадцятипалої кишки ідентичний. За локалізацією розрізняють бульбарну виразку (на передній або задній стінці цибулини), постбульбарну (нижче цибулини) і виразки, що цілуються (розташовуються одна проти одної на передній і задній стінках цибулини).

Виразкова хвороба дає ускладнення: виразково-деструктивні - кровотеча, перфорація, пенетрація; запальні - гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт; виразково-рубцеві - звуження верхнього і вихідного відділів шлунка, деформація шлунка, звуження просвіту дванадцятипалої кишки, деформації її цибулини; малігнізація виразки - розвиток раку; комбіновані.

Кровотеча виникає в період загострення у зв’язку з ерозією судин (ерозивна кровотеча). У хворого виникає блювота “какавою гущею”. Колір блювотних мас зумовлений солянокислим гематином. Калові маси набувають кольору і консистенції дьогтю. Такі випорожнення називають меленою.

До перфорації найбільше схильні виразки передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки. Прорив стається в черевну порожнину, в порожнину, прикриту внутрішніми органами (прихована перфорація), в заочеревинний простір і в малий сальник. Перфорація виникає в період загострення і призводить до розлитого перитоніту - гнійно-фібринозного запалення очеревини.

Пенетрація виразки - це проникнення її за межі шлунка або дванадцятипалої кишки, коли дном виразки стають тканини сусідніх органів: підшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка, жовчний міхур, печінка. Пенетрація супроводжується перетравлюванням тканини сусіднього органа шлунковим соком, а також запаленням його.

Ускладнення запального характеру призводять до утворення шварт. Зрідка виразка ускладнюється флегмоною.

При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець, який часто зумовлює стеноз пілоруса. У шлунку затримуються харчові маси, часто буває блювота. Під час блювання втрачаються вода, солі, хлористоводнева кислота, що спричиняє розвиток хлоргідропенічної уремії (шлункової тетанії).

Комбінованими ускладненнями називають поєднання перерахованих вище варіантів.

Лекція. Порушення травлення.

1. Порушення травлення в кишечнику

Травлення в кишечнику забезпечують жовч, панкреатичний і кишечний соки. Кишковий сік виробляють залози слизової оболонки тонких кишок. Їх секреція стимулюється механічним і хімічним подразненням слизової, а також деякими гуморальними агентами, які належать до групи інтестинальних гормонів, - нейротензином і вазоактивним інтестинальним пептидом. При пошкодженні ентероцитів зменшується продукція кишкового соку і порушується його ферментативний склад. Дефіцит одного з ферментів (ентерокінази) гальмує перетворення трипсиногену підшлункової залози в активний трипсин. Пригнічення функції залоз тонкого кишечника значною мірою компенсується відповідними ферментами підшлункової залози.

2. Розлади жовчовиділення.

Розлади кишкового травлення часто зумовлені недостатнім виділенням жовчі у дванадцятипалу кишку (дискінезія жовчних ходів, обтурація їх камінцями, стискування пухлиною або рубцем). При дефіциті жовчі страждає, перш за все, перетравлювання жирів, оскільки жовч необхідна для їх емульгації, активації підшлункової ліпази, всмоктування жирних кислот, стимуляції перистальтики кишечника. При повній відсутності жовчі кал безбарвний (ахолічний), жир виділяється в нерозщепленому стані (стеаторея). Гальмується всмоктування жирних кислот. Їх транспорт через стінку кишечника можливий лише в парі з жовчними кислотами. Одночасно сповільнюється всмоктування жиророзчинних вітамінів, зокрема вітаміну К, необхідного для синтезу в печінці факторів згортання крові. Тому згортальна здатність крові знижується.

Недостатнє перетравлювання жирів у дванадцятипалій кишці тягне за собою порушення травлення білків. Жир огортає білкові часточки і запобігає контакту їх з трипсином.

3. Порушення секреторної функції підшлункової залози.

Зменшення або припинення виділення панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку (панкреатична ахілія) буває при запаленні залози або фатерового сосочка, обтурації вивідної протоки, перетискуванні її пухлиною. Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот. При некрозі підшлункової залози ферменти потрапляють у кров, що призводить іноді до колапсу.

4. Порушення секреції тонкого кишечника.

Розрізняють порожнинне і мембранне (пристінкове) травлення в тонкій кишці. Порожнинне травлення здійснюється в просвіті кишки і проявляється розщепленням найдрібніших часточок їжі й великих молекул. Мембранне травлення забезпечує розщеплення продуктів порожнинного травлення до елементарних сполук - моносахаридів і амінокислот. Цей процес здійснюють ферменти, які фіксовані на мембранах ворсинок ентероцитів. Завдяки мембранному травленню забезпечується всмоктування поживних речовин у кров і лімфу.

При наявності запального процесу в кишечнику всмоктування продуктів розщеплення їжі може змінюватися в бік підвищення і в бік зниження. У випадках різкого зростання проникності можливе всмоктування незвичних продуктів неповного розщеплення й отруйних речовин із подальшим розвитком аутокишкової інтоксикації.

Частою причиною сповільненого всмоктування є спадкова і набута ферментопатія. Спадкова ферментопатія характеризується вибірковим випаданням окремих ферментів і порушенням травлення та всмоктування відповідних речовин. Сюди належать: а) дисахаридазна недостатність, яка проявляється непереносимістю дисахаридів лактози, сахарози, ізомальтози; б) глютенова ентеропатія, або целіакія, - проявляється непереносимістю пептиду гліадину, що міститься в зерні злаків (пшениці, жита, ячменю, вівса); повне розщеплення його неможливе через відсутність відповідних пептидаз; в) порушене всмоктування амінокислот.

Походження набутого синдрому мальабсорбції дуже різноманітне. До нього призводять запальні ураження кишечника (хронічний ентерит, неспецифічний виразковий коліт), інфекційні й паразитарні хвороби (дизентерія, лямбліоз), хвороби підшлункової залози (панкреатит, рак), печінки (холестатичний гепатит, біліарний цироз), ендокринної системи (цукровий діабет). Тривале вживання антибіотиків, цитостатиків, променева терапія також викликають ферментативну недостатність кишечника.

Морфологічні прояви цих ентеропатій ідентичні. Спостерігаються дистрофічні зміни й атрофія слизової тонкої кишки. Особливо характерні вкорочення і потовщення ворсинок, вакуолізація і зменшення числа ентероцитів, втрата ними облямівки, інфільтрація слизової плазмоцитами, лімфоцитами і макрофагами. На пізніх стадіях відзначають майже повну втрату ворсинок і склероз слизової оболонки.

5. Порушення моторики кишечника.

Порушення секреції в кишечнику супроводжується посиленням або послабленням його моторики (гіпер- або гіпокінез). Гіперкінез виникає при грубому механічному подразненні стінки кишки погано перетравленими шматочками їжі (ахілія й ахолія), запаленні кишки і підвищенні її чутливості до механічного подразнення (ентерити і коліти), накопиченні у просвіті кишки продуктів гниття і токсичних речовин. Збільшення перистальтики призводить до прискорення просування харчової кашки, і вона не встигає повністю перетравитися ферментами. При значному збільшенні перистальтики виникає пронос (діарея). Цей стан характеризується частими і рідкими випорожненнями, часто з домішкою великої кількості слизу. Діарея виснажує організм, виникають зневоднення, порушення кислотно-основної та електролітної рівноваги. Разом із тим, пронос може мати і позитивне значення. Він сприяє виведенню з кишок токсичних речовин.

При гіпокінезі пересування харчової кашки сповільнюється аж до розвитку закрепу, тобто затримки випорожнень. Причини закрепу різноманітні. В одних випадках це легкоперетравлювана їжа без клітковини, в інших - дефіцит солей калію і кальцію. Ще в інших - порушення регуляції тонусу мускулатури кишечника, яке проявляється атонією кишечної стінки або спастичним скороченням її, наприклад у людей старечого віку. Стійкі закрепи негативно впливають на організм. Застій калу сприяє бурхливому розвитку гнильної мікрофлори з утворенням токсичних речовин, які всмоктуються і надходять у печінку. Порушення бар’єрної функції печінки викликає інтоксикацію.

Активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника - метеоризму. У просвіті кишок скупчуються гази - метан, сірководень, аміак тощо. Секреторна діяльність більшості травних залоз гальмується. Лише функція слинних залоз зростає, внаслідок чого з’являється салівація. Пульс прискорюється, але стає слабшим. Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім знижується. Метеоризм супроводжується болем у ділянці живота. Його пояснюють стисненням судин, які живлять кишку, і надмірним подразненням рецепторів, закладених у її стінці.

Серйозним порушенням просування харчової кашки по кишечнику є кишкова непрохідність. Її поділяють на механічну і динамічну.

Механічну непрохідність, у свою чергу, класифікують на обтураційну, странгуляційну і поєднану, при якій одночасно виражені явища обтурації і стракгуляції. В основу класифікації покладений принцип наявності чи відсутності розладів кровотоку в кишці. Причинами механічної непрохідності можуть бути екстраорганні й інтраорганні чинники. До екстраорганних належать злуки черевної порожнини, перегини, защемлення, стискування, скручування, завороти, вузли. До інтраорганних причин - вузлики кишки, рубцеві стенози, емболії, тромбози, інвагінації, а також аскариди, камені, сторонні тіла.

Головну клінічну симптоматику при кишковій непрохідності становлять біль, блювота, затримка газів і випорожнень. У привідному відрізку кишки розвивається метеоризм. Протягом деякого часу перистальтика збережена, але пізніше припиняється. Виявляються симптоми напруження м’язів черевного преса.

Кишкова непрохідність супроводжується лейкоцитозом, зсувом лейкоцитарної формули вліво, еозинопенією, прискоренням ШОЕ, збільшеним вмістом гемоглобіну при одночасному підвищенні в’язкості крові. У запущених випадках у сечі знаходять білок, циліндри, формені елементи крові. Розвивається печінково-ниркова недостатність, викликана інтоксикацією. У паренхімі нирок і печінки чітко виражені дистрофічні й дегенеративно-некротичні зміни.

До динамічної кишкової непрохідності прийнято відносити всі випадки гострої непрохідності, які виліковуються консервативним шляхом. Основний компонент консервативної терапії - парентеральна новокаїнова блокада, яка відновлює порушену рухову здатність кишок. Динамічну кишкову непрохідність поділяють на спастичну і паралітичну. Слід зазначити, що іноді спостерігають спазм в одних відрізках кишечника та явища парезу - в інших. Захворювання може перебігу в гострій формі (виникає один приступ і надалі він не повторюється) і в рецидивуючій, коли приступи відновлюються, а в інтервалах між ними спостерігається повне видужання.

Основним етіологічним фактором гострої кишкової непрохідності вважаються запальні процеси в черевній порожнині, які рефлекторно викликають порушення рухової функції кишок. Рецептори кишки можуть механічно подразнюватися аскаридами або піддаватися дії токсичних речовин. Частою причиною динамічної непрохідності буває ішемія кишки внаслідок розтягнення злук, які містять у собі судини. Паралітична динамічна непрохідність спостерігається в ньому після хірургічного втручання на органах черевної порожнини.

У запущених випадках кишкової непрохідності може настати смерть. Основна роль у патогенезі належить інтоксикації з розвитком печінково-ниркової недостатності й пошкодженням важливих вегетативних центрів.

Лекція. Патоморфологія захворювань органів травлення.

1. Розлади травлення в ротовій порожнині

Травні процеси беруть свій початок у порожнині рота, продовжуються у шлунку і кишечнику. Розлади їх можуть викликати такі чинники: 1) огріхи в харчуванні - недоброякісна їжа, надлишок або недостатня кількість її, незбалансоване харчування, порушення режиму вживання їжі; 2) патогенні мікроби, гельмінти і найпростіші; 3) променева енергія; 4) отруйні речовини; 5) алкоголь і нікотин; 6) психічні травми і стреси; 7) ендокринні й вікові порушення. Типовим проявом патології травлення є зміни і збочення апетиту. Збочення смакових відчуттів проявляється у неприємному відчутті при вживанні їжі доброго смаку та якості. Наприклад, у хворих на рак шлунка виникає відраза до м’яса.

Апетит може змінюватися і в бік підвищення, і в бік пригнічення. Підвищення апетиту зустрічається у хворих на неврози, органічні пошкодження головного мозку, цукровий діабет. Зниження апетиту, навіть повна втрата його, супроводжує інфекційні захворювання, гіповітамінози, гострі й хронічні захворювання шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози.

2.Етіологія, патогенез, патоморфологія ангін.

Побічно порушення функції травлення викликає ангіна, або тонзиліт, - інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами лімфоїдної тканини глотки і піднебінних мигдаликів. Ангіна викликається стрептококами, стафілококами, аденовірусами. Переважно це аутоінфекція, спровокована загальним або місцевим переохолодженням. Важлива роль в етіології ангіни належить сенсибілізації організму. Ангіни частіше зустрічається в дітей старшого віку і в дорослих до 40 років, рідко - в малюків і літніх людей. Це можна пояснити віковими особливостями розвитку лімфоїдного апарату глотки і реактивністю організму.

Ангіна перебігає гостро і хронічно. У свою чергу, гостру ангіну за характером запального процесу поділяють на катаральну, фібринозну, гнійну, лакунарну, фолікулярну, некротичну і гангренозну.

При катаральній ангіні слизова мигдаликів і дужок піднебіння різко повнокровна, синюшна, набрякла, вкрита серозно-слизистим (катаральним) ексудатом.

Фібринозна ангіна найчастіше зустрічається при дифтерії і проявляється в дифтерійному запаленні. Слизова оболонка мигдаликів вкривається біло-жовтою плівкою, яку важко зняти.

Для гнійної ангіни характерне збільшення розмірів мигдаликів у зв’язку з їх набряком і нейтрофільною інфільтрацією. За характером гнійного запалення цей вид ангіни поділяють на флегмонозну і абсцедуючу.

Лакунарна ангіна характеризується скупченням у глибині лакун серозного, слизового або гнійного ексудату. Його видно на поверхні набряклих мигдаликів у вигляді жовтих плівок, які легко знімаються.

При фолікулярній ангіні мигдалики великі, гіперемовані, фолікули значно збільшені, з центральним гнійним розплавленням.

Некротична і гангренозна ангіни зустрічаються у хворих на скарлатину і лейкози. При некротичній ангіні відзначають поверхневий або глибокий некроз слизової мигдаликів із крововиливами. Вона може переходити в гангренозну, для якої характерний розпад тканини.

Хронічна ангіна розвивається в результаті численних рецидивів гострої. Для неї характерні гіперплазія і склероз лімфоїдної тканини мигдаликів та їх капсули, розширення лакун, іноді поверхневі виразки.

Ускладнення ангіни місцевого характеру пов’язані з переходом запалення на навколишні тканини і розвитком паратонзилярного або заглоткового абсцесу, флегмони клітковини зіва, тромбофлебіту. Генералізація може призвести до сепсису. Рецидиви ангіни сприяють виникненню ревматизму, гломерулонефриту та інших інфекційно-алергічних захворювань.