Өкпенің іріңдігі және гангренасы

Өкпенің іріңдіктері мен гангреналары өкпе ұлпасының (паренхимасының) өліеттенуімен, біртіндеп іріңді немесе шірулік процестердің еруімен және сол жерде қуыстардың түзілуімен сипатталатын өкпенің бейспецификалық іріңдеуші инфекциялық деструкцияларына жатады.

Клиникалық көрінісі, ауырлық дәрежесі және болжамы бойынша бір- бірінен айырмашылығы бар өкпе абсцестері мен гангреналарын бір топқа біріктіруге себеп, бұл дерттердің бастапқы кезеңдерінің біртиптілігі.

Патологиялық процестің келесі даму сатыларында морфологиялық өзгерістердің пайда болуы, оны өкпенің іріңді деструкциясының қандайда бір түріне жатқызуға мүмкіндік береді.

Бірақ, әдебиеттер мен әртүрлі хирургиялық форумдардағы пікірталастарда «гангрена», «гангренозды абсцесс» және «өкпенің жедел абсцесі», «абсцесстенген пневмония» сияқты терминдердің бірегей түсінігі туралы келісімге қол жеткізілген жоқ.

Өкпе абсцесі деп өкпе тінінің, іріңге толы бір немесе бірнеше деструкция ошағы бар, өкпенің зақымданбаған бөліктерінен іріңді немесе шіру процестерінің дамуы барысында түзілетін пиогендік қабықпен шектелген іріңді немесе шірулік ыдырауын түсінеміз.

Өкпе гангренасы – өкпенің, өкпе бөлігінің немесе сегментінің, сау тіндерден шектеуші қапшықпен шектелмеген, әрі таралуға бейім және науқастың аса қатаң жағдайымен көрініс беретін іріңді-шірулік некрозы.

Гангренозды абсцесс – өкпе тіні телімдерінің іріңді-шірулік, бірақ, секвестрацияға және зақымданбаған телімдерден шектелуге бейім некрозы. Бұл дерттің гангренаға қарағанда қолайлы ағымды екендігінің белгісі. Гангренозды асбцесті сондықтан, шектеулі гангрена деп те атайды.

Абсцестенген пневмония – нозологиялық форма ретінде – пневмониямен өкпенің инфекциялық (іріңді) деструкциясының аралығында орын алады. Бұл дертте пневмониялық инфильтрация аймақтарында көптеген ұсақ (0,3 – 0,5 см) некроз және іріңді еру ошақтары түзіледі. Сонымен қатар, іріңді қабыну ошақтары қолайлы жағдайларда бронх арқылы босап толық жазылуы немесе өкпе абсцесі немесе гангренасы дамитын ірірек некроз ошақтарының түзілуіне әкеп соғуы мүмкін.

Қазіргі заманда адамдардың тыныс алу жүйесінің қорғаныстық қызметтерінің бұзылуына ықпал етуші тыныс алу гигиенасының нашарлауы, иммундық жүйенің қантты диабетпен, алкоголизммен, нашақорлықпен және де басқа себептермен байланысты иммундық тапшылықтардың жиілігінің артуы, қоздырғыштардың антибиотиктерге төзімді (резистентті) штаммаларының кең таралуы, өкпенің инфекциялық деструкциясының дамуына ықпал етуші факторлар ретінде қарастырылады.

Өкпе абсцестерінің даму жиілігі пневмонияларда (2-ден 5%-ға дейін), кеуденің жабық жарақаттарында (1,5-2%), атылған жарақаттарда (1,5 %) жеткілікті дәрежеде жиі кездеседі. Бұл патологияны емдеудегі жоғары табыстарға қарамастан, өкпе абсцесінде өлім-жітімдік 10%-ға дейін жетеді, ал өкпе гангренасында аса жоғары деңгейде қалып отыр – 40-тан 90%-ға дейін.

Этиологиясы және патогенезі. Өкпенің жедел инфекциялық деструкциялары әдетте, бейспецификалық болып табылады, бірақ кейде спецификалық және бейспецификалық инфекциялық процесс бір мезетте дамитын аралас түрлері де кездеседі. Қазіргі кезде өкпенің инфекциялық деструкцияларында жиі анықталатын микроорганизмдерге грамтеріс және анаэробтық микроорганизмдер, сонымен қатар стафилококк жатады. Грамтеріс флораның өкілдерінен ішек таяқшасы, протей, pseudomonas aeruginosa жиі кездеседі. Стафилококк эпидемиялық гриппті асқындырушы өкпе деструкциясының қоздырғышы болып табылады. Өкпенің инфекциялық деструкциясының пайда болуы үшін патогендік микроорганизмдердің өкпе паренхимасына енуі жеткіліксіз, өйткені кеңірдек-бронх тармақтарының тазарту қызметі сақталған болса, жергілікті және жалпы қорғаныстық механизмдерінің қызметі қалыпты болған жағдайда мұндай микробтық инвазияның клиникалық көрінісі болмайды. Өкпенің жедел инфекциялық деструкциясы даму үшін бұл механизмдерді бұзатын патогендік факторлар болуы қажет. Оларға мыналар жатады:

• патогендік микрофлораның вируленттігінің жоғары болуы;

• бронхтың кәріздік қызметінің және өткізгіштігінің бұзылуы;

• өкпе тінінің инфекциялық немесе жарақаттан кейінгі қабыну аймағында микроциркуляцияның бұзылуы.

Бронх өткізгіштігінің бұзылуының негізгі себептері өкпе тінінің массивті қабынуында, сана бұзылғандағы, алкоголдік интоксикациядағы, эпилепсиядағы және басқаларындағы құсық массалары аспирациясындағы ұсақ бронхтың кілегейлі қабығының ісінуі болып табылады.

Асқазанның қышқыл құрамының массивті аспирациясынан бронхтардың кілегейлі қабығының (жайылмалы бронхоспазм) және өкпе паренхимасының (синдром Мендельсона) химиялық зақымдануы анықталады, ателектаздар түзіліп, альвеолалардың перделерінде геморрагиялық ісіну мен некроздар пайда болады.

Бронхты бөгде денелер, қатерсіз және қатерлі ісіктер, құрамында фибрин көп іріңді экссудат, ұлғайған бронх маңындағы лимфа түйіндері бітеуі мүмкін. Сондықтан, өкпенің инфекциялық деструкциясының дамуында бронхтардың созылмалы бейспецификалық дерттері, алкоголизм, жұту актісі бұзылатын, есін жоғалтатын неврологиялық аурулар, гастро-эзофагеалдық рефлюкс, наркоз кезіндегі асқынулар, әртүрлі этиологиялы бронхоадениттер, өкпе демікпесі бейімдеушілік роль атқарады.

Өкпе тініндегі қан айналысының бұзылуы өкпе артериялары тармақтарының эмболиясында жиі дамиды және инфаркт–пневмониямен қатар жүреді. Өліеттеген тіндер аймағына септикалық эмболдармен немесе екіншілік ретте өткен патогендік микрофлораның тіршілік әрекетінің нәтижесінде түзілген өліеттену (некроз) аймағы іріңді немесе шірулік ыдырауға ұшырайды. Соңғы жағдайларда іріңдік процестер асептикалық инфаркт аймағында да дамуы мүмкін. Өкпе деструкциясы түзілуінің мұндай механизмдерінің бейімдеуші факторларына септикалық эндокардит, жамбас және аяқтың көктамырларының тромбофлебиті, шеткі (перифериялық) және орталық көктамырлар катетеризациясынан кейінгі флебиттер, әртүрлі денедегі іріңдіктер жатады. Инфицирленген тромбтардың миграциясына инфицирленген тіндердегі оперативтік араласулар ықпал етеді. Өкпе паренхимасындағы миркоциркуляцияның бұзылыстары қант диабетінде, басқа этиологиялы тромбогеморрагиялық жағдайларда жиі дамиды; осы жағдайлар өкпе іріңдіктерінде де дамиды, өйткені бұл кезеңдерде науқастың иммунобиологиялық статустың бұзылуы жиі орын алады.

Өкпенің инфекциялық деструкциясының жиілігі кеуде жарақаттарында да жеткілікті дәрежеде жоғары деуге болады. Кеуде жарақаттарында өкпе деструкциясының дамуы өкпенің іріңдеуіне бейімдеуші көптеген факторлардың қосарлануымен байланысты: жарақаттан кейінгі некроз және өкпе паренхимасына микробтардың тікелей түсуі, қанмен, кілегеймен бітелуі, жарақаттану салдарынан бронх өткізгіштігінің бұзылуы, қан көп жоғалту салдарынан организмнің қорғаныстық қызметтерінің төмендеуі.

Қазіргі кезде өкпенің инфекциялық деструкцияларының патогенезі былайша бейнеленеді: өкпе тіні инфильтрацияланған аймақта, оның шығу тегіне тәуелсіз түрде бронхтың өткізгіштігі бұзылады және кілегейлі қабықтың ісінуі, жиырылуы (спазмы) және патологиялық құрамдармен бітелуі нәтижесінде одан сайын қиындай түседі. Инфильтрация және ісінудің үдеуі өкпе паренхимасының микроциркуляциясын бұзып, өкпе қантамырларының тромбозына әкеп соғады. Осылардың нәтижесінде өкпе паренхимасы өліеттенеді де, ол жерде патогендік микрофлора көбейе бастайды. Бұл жағдайдан тек өкпенің жарақаттан кейінгі абсцестері мен гангреналары ғана тыс қалады, себебі жарақат болған жерде қан айналысының бұзылуы салдарынан өкпенің «біріншілік» некрозы орын алады.

Кейінірек, патологиялық процестің ағымында іріңді қабыну мен неркоз элементтерінің басым болуына және шектелу процестерінің айқындылық дәрежесіне байланысты оның абсцесс немесе гангрена типтес болуы алдын-ала белгілі болады.

Жедел іріңді абсцесс түзілген жағдайда қабынулы инфильтраттың ортасындағы өліеттенген тіндер іріңдеу нәтижесінде ери бастайды. Некроз ошағының көлемі шағын болып, бронхтың кәріздеушілік қызметі қалыпқа келген жағдайда іріңдік толық босайды да, инфильтрацияланған өкпе тіндерінде ұсақ (диаметрі 0,3-0,5 см) қуыстар түзіледі (абсцесті пневмония). Өліеттену телімдерінің көлемі үлкендеу (массивті) болған жағдайда іріңді еру мен демаркациялық аймақтағы өкпе тінінің инфильтрациясы іріңге толы, зақымданбаған өкпе тінінен пиогендік қаптамамен шектелген шар тәрізді қуыстың түзілуіне әкеп соғады (бірінші фаза). Кейінірек ірің бронх арқылы жарылады (дерт ағымының екінші фазасы). Іріңдік бронх арқылы жеткілікті дәрежеде босаған жағдайда қабыну процесі тыныштала бастайды, қуыстың айналасындағы инфильтрация біртіндеп толық жойылады, қуыс пішінін өзгерте бастайды, көлемі азаяды, оның қабырғаларында грануляциялық тін өсе бастайды. Осы процестердің нәтижесінде қуыс толық бітеледі (облитерация). Бұл өкпенің инфекциялық деструкциясының ең қолайлы ақыры болып табылады. Жедел өкпе абсцесінің ақырында көлемі жағынан минималды пневмофиброз аймағының түзілуі толық сауығу деп есептеледі. Жедел абсцестің мұндай ағымы науқастардың 85%-да байқалады.

Дегенмен, қуыстың көлемі үлкен, өкпенің әртүрлі жерлеріндегі тыныс механикасында ерекшеліктер болған жағдайда және өкпе паренхимасындағы өзгерістерге (эмфизема, пневмофиброз) байланысты іріңдіктің толық босауына және перифокалдық қабынудың жойылуына қарамастан қуыс бітіспейді және ішінде бронхиалдық эпителий өсе бастайды. Мұндай жағдайда өкпенің шынайы жылауығы туралы айтамыз. Қуыстың көлемі эпителизациясыз тұрақтанған кезде құрғақ қалдық қуыс түзіледі (жалған жылауық). Бұл кезде кейінгі ағымның белгісіздігіне (қуыстардың өмір бойы симптомсыз болуы, құрғақ қуыстың бітісіп кетуі (облитерация), құрғақ қуыстың іріңдеп өкпе іріңдігіне айналуы) қарамастан клиникалық сауығу ретінде бағалайды. Өкпенің жедел абсцесі ақырының жылауықпен аяқталуы науқастардың 5%-ында байқалады.

Өкпенің инфекциялық деструкциясы адекватты емделмеген жағдайда, басым көпшілігіне өкпе тінінің перифокалдық аймағындағы іріңдіктің толық босамауының нәтижесінде дәнекер тін қуыс айналасында жуан дәнекер тіндік қабық түзей бастайды, ол өз кезегінде өкпе тінінің зақымданған бөліктерінің бір-біріне жақындап, қуыстың босап бітісуіне кедергі келтіреді. Қоршаған өкпе тінінде олардың желденуін (вентиляциясын) нашарлататын, ұсақ бронхтарды деформациялайтын, фиброз аймақтары түзіледі, процесс дерттің созылмалы түріне – өкпенің созылмалы абсцесіне айналады (науқастардың 10%-да).

Өкпе гангренасында некроз аймағы тез кеңейіп, тез арада бөлікті, екі бөлікті немесе өкпені қамтиды. Өліеттенген өкпе паренхимасында сасық иісті құрамға толы шірулік ыдырау қуыстары түзіледі, патологиялық процесс плевраның іргелес телімдеріне таралады, бронх қуысымен байланысы бар эмпиема (пиопневмоторакс) дамиды. Шірулік ыдырау өнімдері қанға сіңіп, ауыр интоксикация мен басқа ағзалардың токсикалық зақымдануы науқастардың өліміне себепші болады. Дерттің қолайлы ағымында ихорозды ыдырау телімі біртіндеп өкпенің зақымданған бөлігінен шектеліп, құрамы сасық иісті қуыс түзіледі. Оның ішінде бос немесе қуыс қабырғасына бекіген өліеттенген тіндер болады (гангренозды абсцесс). Әдетте, іріңдіктің көлемі 5 см астам, қабырғалары тегіс емес, бухта тәрізді, перифокалдық инфильтрация айқын болып келеді. Өліеттенген тіндердің еруі мен элиминациясы баяу. Мұндай жағдайларда іріңді қуыстың көлемінің үлкендігі және оның тіндік секвестрлердің болуы нәтижесінде толық босамауы салдарынан, әдетте, созылмалы абсцесс түзіледі. Клиникалық сауығу («құрғақ» қуыс) мұндай жағдайда аса сирек байқалады.

Өкпенің инфекциялық деструкцияларының патогенезі мен ағымының варианттарының әрауландығына қарамастан, дертті емдеудегі ұтымды тактиканы таңдауға ықпал ететін жіктеуін жасау мүмкін болып отыр.

Өкпенің инфекциялық деструкцияларының этиологиясына байланысты жіктеуі дерттің қоздырғышына қарап жасалады. Бактериологиялық зерттеу әдістерінің әлсіздігі мен жеткіліксіздігіне байланысты, антибактериалық терапияны негіздеу кезінде анаэробтық флора туралы сұрақты тек клиникалық деректер негізінде шешуге тура келеді.

Өкпенің инфекциялық деструкцияларының жіктеуі (кассификациясы).

1. Патогенезі бойынша:

   1. Бронхогендік (оның ішінде аспирациялық және обтурациялық);

   2. Гематогендік (оның ішінде эмболиялық);

   3. Посттравмалық (жарақаттан кейінгі).

2. Патологиялық процестік сипаты бойынша:

   1. Жедел іріңді абсцесс;

   2. Жедел гангренозды абсцесс (шектелген гангрена);

   3. Өкпе гангренасы (жайлымалы гангрена);

   4. Созылмалы абсцесс.

3. Клиникалық ағымының қатаңдығы бойынша:

а) жеңіл;

б) орталша қатаңдықтағы;

в) ауыр (қатаң).

4. Ағымының сипаты бойынша:

   1. Асқынбаған;

   2. Асқынған (плевра эмпиемасы, өкпеден қан кету, сепсис, қарама-қарсы өкпе пнемониясы және т.б.).

5. Сонымен қатар, абсцестер:

а) жекелеген;

б) көптеген;

в) бір жақты;

г) екі жақты болуы мүмкін.

Өкпенің инфекциялық десртукцяиларының ағымы әралуан және оргнаизмнің жеке индивидуалдық ерекшеліктеріне (оның ішінде иммунобиологияқ та бар), процестің сатысына, бейімдеуші факторларға және қосымша дерттеріне тәуелді болып келеді. «Классикалық» жедел абсцестің клиникалық көрінісі айқын екі кезеңнен тұрады: бронхқа жарылғанға дейінгі іріңді қуыстың жасақталу кезеңі және іріңдіктің бронхқа жарылу кезеңі.

Науқастардың едәуір бөлігінде нақтылап сұрастыру кезінде жедел респираторлық инфекция алдында салқын тигені, шылым шегушіде созылмалы бронхиттің өршуі, сонымен қатар, деструкцияның аспирациялық механизмдері (наркозбен операция жасау, қатты мас болу, эпилепсия ұстамалары, есінен тану және т.б.) іске қосылатын жағдайлар анықталады.

Жедел іріңді абсцестің «классикалық» клиникалық түрінің бірінші кезеңі жедел түрде дене қызуының 38С және одан да астам градусқа дейін көтерілуі және кеудедегі ауырсыну сезімі және құрғақ немесе аздаған қақырықты жөтел сияқты беліглермен басталады. Бұл кездегі физикалдық симптоматика мардымсыз: зақымдану аймағында везикулалық тыныстың әлсіреуі, әртүрлі калибрлі құрғақ және ылғалды сырылдар естіледі. Шеткі қан құрамында кез-келген жерде орналасқан, айқын интоксикациялы іріңді процестерге тән өзгерістер байқалады. Рентгенологиялық зерттеу кезінде өкпе тінінің бір- екі сегментінің немесе бөліктің шеңберінде орналасқан массивті инфильтрациясы анықталады.

Бірінші кезең, әдетте орташа есеппен 7-10 күнге созылады, аталған симптомдар жедел пневмонияның көрініс ретінде бағаланады. Дегенмен, дәрігерді осы кезеңде-ақ жүргізіліп жатқан консервативтік емнің нәтижесіздігі ойландыруы тиіс.

Екінші кезең ауыздан сасық иістің, көп мөлшерде іріңді қақырықтың (тәулігіне 200-300 мл-ге дейін) пайда болуымен сипатталады. Бұл кезде дене қызуы мен оның ауытқулары бәсеңдейді, науқастың жалпы жағдайы жақсарады. Рентгенологиялық зерттеу кезінде өкпенің азайып келе жатқан инфильтрациясының астарында көлденең сұйықтық деңгейі бар қуыс (қуыстар) анықталады. Осылайша жедел өкпе абсцесі диагнозы дәледенеді. Бірқатар жағдайларда дерт ағымы бастапқыдан торпидті сипат алады: аздаған іріңді қақырық және біркелкі емес өкпе инфльтрациясының астарында деструкция қуысы баяу түзіледі. Аспирациялық генезді жедел өкпе абсцесінің ағымы аса қатты болады: сасық иісті көп мөлшердегі қақырық дерттің алғашқы күндерінде-ақ пайда болады, жалпы іріңдік интоксикацияның белгілері айқын болады.

Өкпе гангренасында (гангренозды абсцесте) дерттің клиникалық көрінісі сипатталған дерттен өзгеше және алдыңғы орындарға сепсистің дамуына дейін әкелетін ауыр интоксикация, тыныс жетіспеушілігі, кейде тіпті көп ағзалық жетіспеушілік дамитын науқастың қатаң жағдайымен анықталады. Науқаста жалпы әлсіздікке, тәбеттің жоқтығына, шөлге, сасық иісті қақырықты (түсі бурыл, сұр-бурыл түсті) жөтелге шағымдары пайда болады. Қақырқты тұндырған кезде үш қабатқа бөлінеді. Төменгі қабат – ұнтақ тұнба (крошка) тәрізді, ортаңғы - лайлы сұйықтық; жоғарғы - кілегейлі-іріңді көпіршік. Кейде сасық иістің күштілігі сондай науқастың қасында отыру мүмкін болмай қалады. Науқас селқос, әлсіз қимылдайды (адинамия). Тері жамылғылары құрғақ, сұр түсті болады. Кеуденің зақымданған жағы тыныс актісінен қалыс қалады. Физикалдық деректер өкпе тінінің некрозының көлеміне және ыдыраудың айқындылығына байланысты – перкуторлық дыбыстың тұйықталуы, субкортикалды орналасқан деструкция қуысы аймағында қораптық дыбыс естіледі; аускультацияда – тыныс шуларының едәуір әлсіреуі (жоқтығы), бронх арқылы кәрізделетін қуыс үстінде амфоралық реңді тыныс, әртүрлі калибрлі сырылдар естіледі.

Рентгенологиялық зерттеу кезінде өкпе гангренасының бастапқы кезеңдерінде өкпе тінінің, бөлік немесе бүкіл өкпені қамтитын, массивті ұласпалы инфильтрациясы көрінеді. Ыдырау үдеген жағдайда өкпе тінінің инфильтрациясы астарынан көлемі мен толу дәрежесі әртүрлі көптеген деструкция қуыстарын көруге болады. Өкпе томографиясында, ірілеу деструкция қуыстарында бұрыс пішінді, бос немесе қабырғасына жанаса орналасқан тіндік секвестрлер анықталады.

Әдетте, гангрена қан қақырумен, өкпеден қан кетумен, плевра эмпиемасымен, пиопневмоторакспен асқынып, науқастардың жағдайын одан сайын ауырлата түседі.

Лабораториялық көрсеткіштер ауыр интоксикация мен бейспецификалық қорғаныс факторларының тежелуін бейнелейді. Әдетте, күрт лейкоцитоз (3010⁹/л-ден астам), 70 мм/сағ-тан астам ЭТЖ, лейкоциттік формуланың солға қарай ығысуы, жас формаларының басымдығы, нейтрофилдердің айқын токсикалық түйіршіктілігі, айқын гипопротеинемия, диспротеинемия, су-электролиттік тепе-теңдіктің бұзылыстары, күрт метаболикалық ацидоз байқалады. Кейде науқастың жағдайының қатаңдығы шегіне жеткен кезде байқалатын лейкоциттердің қалыпқа келуі болжамдық тұрғыдан қолайсыз және иммундық жүйенің қатты әлсіруінің куәсі болып табылады.

Дерттің болашақ клиникалық көрінісі некроз аймағы сау өкпе тінінен шектеле ме немесе жайлымалы гангренаға айнала ма, соған байланысты болады.

Бірінші жағдайда дерттің ағымы өкпе абсцесінің көрінісіне ұқсас болады, дегенмен торпидті сипат алады және созылмалы абсцеспен аяқталады; екінші жағдайда, негізінен операция жасау қажет болады, онсыз сауығу, әрине мүмкін емес.

Өкпенің инфекциялық деструкция диагнозы дерттің анамнезін, клиникалық көріністерін, лабораториялық және рентгенологиялық зерттеулер деректерін талдау негізінде қойылады.

Диагноздың неігзгі верификация әдісі рентгенологиялық зерттеулер – рентгеноскопия, рентгенография, томография, мүмкіндігінше – компьютерлік томография деректері болып табылады. Динамикада қайталап рентгенологиялық тексерусіз (1-2 күннен соң) жүргізіліп жатқан емнің нәтижелілігін бағалау және емдік шараларды түзеу мүмкін емес.

Лабораториялық әдістер арасында бактериологиялық зерттеу әдістері туралы бөлек айтқан жөн, себебі олар этиотроптық емнің ұтымды әдістерін таңдауға мүмкіндік береді.

Қақырықты туберкулез таяқшаларына, саңырауқұлақтарға зерттеу міндетті саналады.

Міндетті аспаптық зерттеулер тізіміне дерттің ісіктік табиғатын жоққа шығаратын, бактериологиялық және цитологиялық зерттеулерге материалдар алуға мүмкіндік беретін бронхоскопия әдісі кіреді. Фибробонхоскопия мен қуыс түзілістің қабырғаларынан бронх арқылы биопсия алудың іріңдіктің өкпе арқылы жасалатын трансторакалдық биопсиясынан артықшылығы басым.

Өкпенің инфекциялық деструкциясының дифференциалдық диагностикасы дерттің әртүрлі кезеңдеріндегі клиникалық көрінісінің әралуандығына байланысты қиын мәселе. Ең алдымен өкпенің инфекциялық деструкцияларын туберкулездің каверноздық және басқада түрлерінен ажырату қажет. Өкпе обырымен де дифференциалдық диагностика жиі жүргізіледі.

Бронхофиброскопия мен биопсия қорытындыларының теріс мәнді болуы, өкпенің ыдырау сатысындағы өкпе обырының шеткі (перифериялық) түрін жоққа шығара алмайды.

Өкпенің жедел абсцестерін плевра эмпиемасынан (шектелген пиопневмоторакс, бөлікаралық эмпиема, апикалдық эмпиема) қуыстың бір қабырғасын ыдыраған өкпе тіні екінші қабырғасын қабырғалық плевра құрайтын (өкпе деструкциясымен асқынған плевра эмпиемасы) плевра-өкпелік қуыстардан, көкетасты абсцестерден ажыратуға тура келеді. Мұндай жағдайларда ультрадыбыстық зерттеу мен компьютерлік томографияның көмегі зор.

Кейбір жағдайларда өкпе абсцесінде эхинококкозбен, әсіресе эндемиялық қолайсыз аймақтарда және тиісті анамнездік деректер болған жағдайда дифференциалдық диганостика жүргізіледі, оның үстіне іріңдеген эхинококктық жылауық, іс жүзінде, паразит текті өкпе абсцесі болып табылады.

Өкпе паренхимасының іріңдіктерін өкпе актиномикозы мен аспергиллезіндегі құрамында саңырауқұлақтарының мицелийлері бар – аспергиллома деп аталатын қуыстардан ажырату қажет. Мұқият және қайта-қайта жүргізілген микологиялық зерттеулер дұрыс диагноз қоюға мүмкіндік береді.

Өкпенің жедел инфекциялық деструкцияларын емдеу патогенетикалық және этиотроптық терапияны мынадай бағыттарда жүргізуді көздейді:

1. Іріңді құрамы бар қуыстарды мейлінше толық босату;

2. Антибактериалық терапия микрофлораның сезімталдығын ескере отырып жүргізу;

3. Интоксикацияны жоюға, барлық зат алмасу процестерінің бұзылыстарын түзетуге, организмнің қорғаныстық реакцияларын қолдауға бағытталған жалпы емдік шаралар жүргізу.

Өкпе гангренасының ағымы қолайсыз болған жағдайда ем түбегейлі операция алдындағы дайындық кезеңі болып табылады. Операцияның ақырында мұндай жалпы емнің маңызы аса зор.

Өкпенің іріңді ошақтарын толыққанды инвазивті емес санациясы мынадай бағыттарда жүргізіледі:

1. Бронхоспазм мен кілегейлі қабықтың ісінуін азайту мақсатында бронхтың кілегейлі қабығына медикаментозды әсер ету (эуфилин, теофедрин, бронхолитин). Препараттарды енгізудің ең ұтымды жолы – ультрадыбыстық тұмантүзгіштердің көмегімен ингаляция жасау. Ингаляттың құрамына ісінуге қарсы айқын әсері бар гормондарды қосу қажет.

2. Қақырықты босату (қақырық түсіретін дәрілер, оның ішінде өсімдік текті дәрілер де бар). Сонымен қатар, протеолитикалық ферменттердің (террилитин, теридеказа, трипсин, химотрипсин, РНК-аза), ацетилцистеиннің дисперсияланған ерітіндісімен ингаляция жасау.

3. Осы аталған шараларды постуралдық кәрізбен қосарлап, науқасты іріңді қуыстың төменгі нүктесі кәріздеуші бронхтың сағасы болатындай етіп жатқызып, қайта-қайта жүргізу қажет. Постуралдық кәріздеуді вибромассажбен (кеуденің іріңдік орналасқан аймағын соққылау) қоса жүргізген тиімді болады. Осы аталған процедураларды мейлінше жиі, әсіресе ертеңгілікте және кешке қарқынды түрде жүргізу қажет.

Егер осы аталған шараларды тұрақты түрде жүргізу нәтиже бермеген жағдайда (рентгеноскопияда іріңдік қуысындағы көп мөлшердегі сұйықтықтың немесе шығатын қақырықтың мөлшерінің аз болуы осының куәсі болып табылады) емдік бронхофиброскопияға жүгіну қажет. Алдымен оның жабық биопсиялық қысқыштары, сонан соң әртүрлі көлемді щеткалардың көмегімен субсегменттік бронхтардың сағасын буждайды. Процедураны бронхоскоптың каналы арқылы іріңдік қуысына катетер қойып, құрамында антибиотиктер, антисептиктер және протеолитикалық ферменттер бар дәрілер жіберумен аяқтайды. Абсцесс қуысына қойылған катетерді 1-1,5 апта бойы еш қауіпсіз ұстауға болады, бірақ оның жылжып кетуін (миграциясын) дер кезінде анықтау үшін рентгенмен жиі қадағалап отыру қажет.

Антибактериалық терапияны іріңдік қуысында және перифокалдық қабыну аймағында көбейетін микрофлораға әсер ету мақсатында жүргізіледі. Дегенмен, іріңдік қуысында сұйықтық болмаса және перифокалдық қабыну аймағы тарап кеткен жағдайда антибактералдық терапия жүргізудің қажеті жоқ. Антибиотиктерді енгізу жолы процестің фазасына, енгізудің жиілігіне, науқастың жалпы жағдайын байланысты жеке түрде таңдалады. Антибиотиктерді көктамыр ішіне жіберу өзінің тиміділігі жөнінен артерия ішілік (өкпе артериясына) енгізуден кем түспейді және күрделі манипуляцияларды қажет етпейді.

Болашағы зор әдістердің бірі антибиотиктердің іріңдік қуысына тікелей түсуін қамтамасыз ететін тінішілік әсер ету (электрофорез) әдісі болып табылады.

Жүргізіліп жатқан емнің табысты екенін көрсететін белгілерге науқастың жалпы жағдайының жақсаруы, дене қызуының қалыпқа келуі, ауыздан шығатын жағымсыз иістің жойылуы, рентгенологиялық зерттеу кезінде қуыс ішінде сұйықтықтың болмауы, қуыстың көлемінің азаюы жатады.

Екі апта бойы жүргізілген кешенді емнен жақсы нәтиже немесе оңды динамика болмаған жағдайда іріңдік қуысын оперативтік жолмен кәріздеу туралы сұрақ туындайды. Мұндай жағдай іріңдік қуысында оның өздігінен босауына кедергі келтіретін детрит, секвестрлер көп мөлшерде болғанда орын алады.

Іріңдік қуысын үш жолмен мейлінше толық босатуға болады:

1. Іріңдік қуысына пункция жасау (тесу);

2. Іріңдікті Мональди бойынша трансторакалдық жолмен кәріздеу;

3. Пневмотомия.

Қазіргі кезде іріңдік пункциясын қолданбаған жөн, өйткені оның тиімділігі мардымсыз, асқынуларының (бас ми қантамырларының ауа эмболиясы, пиопневмоторакс, плевра қуысынан және өкпеден қан кету, кеуде қабырғасының флегмонасы) даму мүмкіндігі бірнеше мәрте пункция жасау қажеттігіне байланысты артады.

Өкпе іріңдігін босатудың азинвазивті тиімді әдісі Мональди бойынша трансторакалдық кәріздеу (дренаждау) болып табылады.

Іріңдікті кәріздеудің табысты болуы үшін мынадай жағдайлар қажет: іріңдіктің субкортикалдық аймақта орналасуы; дерт басталғаннан кейін 2-апталық мерзім өтуі (өкпе коллапсын болдырмайтын шварталардың түзілуіне қажет уақыт); іріңдіктің орналасқан жерін бірнеше рентгеноскопиямен дәл анықтау. Манипуляцияны рентгенотеледидарлық қадағалау арқылы жасаған жөн.

Әдістің мәнісі мынадай: Іріңдік аймағына жасалған жергілікті анестезиядан кейін алдымен торакардың стилеті арқылы енгізілген ұзын инемен (20 см-ден кем емес) іріңдікке пункция жасайды. Бұл кезде новокаинді ауа эмболиясы қаупіне байланысты иненің қозғалысының алдынан жіберуге болмайды. Керісінше, шприцтің поршенін қуыс құрамы пайда болғанға дейін кері тартқылап отыру қажет. Сонан соң, инені суырмай тұрып тері мен терасты шелдің ұзындығы 1 см тілікпен тіліп, иненің бойымен торакарды енгізеді, инені қозғалтпай ұстап тұрған абзал. Троакардың қуысқа түскенін бағыттаушы иненің ұзындығына қарап, дұрысы рентгентеледидардың көмегімен қадағалайды. Стилет пен ине алынады да, торакардың гильзасы арқылы іріңдік қуысына, диаметрі гильзаның ішкі диаметріне дәл келетін қос қуысты кәріздік, ТММК типтес түтік енгізіледі. Кәріздік түтік айналасындағы жараны тұмшалайтын тігіспен бекітіледі де, вакуумдық қондырғыға қосылады. Абсцесс қуысы кәріздеген соң, түтіктің ораналасуын, бүйірлік тесіктерін қадағалау үшін міндетті түрде анықтағыш затпен рентгендік зерттеу жүргізіледі. Аспирациялық жүйедегі қысымның деңгейі 15-20 мм.су бағ.-нан аспауы тиіс. Өкпе іріңдігін санациялау дренаж түтігі арқылы ұдайы босату мен дәрілік препараттар жіберуден тұрады. Іріңдік қуысын тұрақты вакуум-аспирация (5-10 мм.су бағ.) және науқасты мүмкіндігінше тұрақты түрде постуралдық жағдайда ұстау арқылы ғана босатуға болады. Бөліндінің көлемі мен сипатын міндетті түрде бақылап отыру қажет. Іріңдік қуысынан шығатын бөлінді қанық геморрагиялық болса, аспирацияны іріңдік қабырғасындағы желінген қантамырлардан қан кету қаупіне байланысты тоқтату керек. Мұндай жағдайларда іріңдік қуысын гемостатикалық препараттар (аминокапрон қышқылы, дицинон) ертіндісімен жуады да, әрі қарай кәріздеуді Бюлау бойынша пассивті режимде жүргізеді.

Кәріздеудің тиімділігінің критерийлеріне іріңдіктің толық босауы, секвестрлердің болмауы, қуыс көлемінің, іріңдік интоксикацияның белгілерінің азаюы жатады. Бронх арқылы кәріздің дұрыс қалыпта орналасуын абсцессографиямен дәлелдейді және түтікті алуға, кәріздік тесікті тігуге көрсетім болып табылады.

Кәріз түтігінің айналасындағы жұмсақ тіндерде қабыну процестері басым болса, жараны тікпеген жөн.

Өкпенің инфекциялық деструкцияларында қолданылатын кәріздеуші операцияларға пневмотомия жатады. Оны жасау үшін қажетті жағдайлар абcцессті Мональди бойынша кәріздеудегідей. Бірақ, пневмотомия жасауға көрсетімдер қазіргі кезде шектеулі; пневмотомия ең алдымен өкпенің үдемелі гангренасында, түбегейлі операция науқастың аса қатаң жалпы жағдайына байланысты, мүмкін болмаған жағдайда, ал траснторакалдық түтікпен кәріздеу көптеген іріңдіктерге байланысты табыссыз болатын жағдайда ғана жасалады.

Өкпенің инфекциялық деструкцияларында өкпе резекциясы келесі көрсетімдер бойынша жасалады:

1. Өкпе гангренасы (жайылмалы және іріңдіктің мүмкіндігінше максималдық санациясынан кейін шектелген). Науқастың жағдайының тұрақтануы, гомеостаздың негізгі көрсеткіштерін түзету, операция алдында деструкция ошағын санациялау операцияның ақырының табысты болуының негізгі шарттары болып табылады.

2. Жедел өкпе абсцесінің асқынулары – өкпеден қан кету, массивті өкпеден қан кету қаупі жоғары қан қақыру (өмірлік көрсетімдер бойынша).

3. Өкпенің созылмалы абсцесі.

Өкпенің жайылмалы гангренасында пневмоэктомия, ал гангренозды және іріңді процестерде – әдетте лобэктомия жасалады.

Өкпенің созылмалы абсцесстері

Өкпенің жедел абсцесі бірқатар жағдайларда сауығумен аяқталмайды, ол дер кезінде кәрізделмейді де, дерт ағымы созылып кетеді. Бірсыпыра авторлар мұндай жағдайларда уақыттың белгілі бір сәттерінде тек шағын ғана оңды өзгерістер байқалатын, сылбыр ағыммен сипатталатын жеделдеу өкпе абсцесін бөліп айтады. Дегенмен, науқас сауығып кетпейді, ақырында дерт типті ремиссиялары мен өршулері бар созылмалы сипат алады.

Жедел абсцестің созылмалы абсцеске айналуын (трансформациясын) байқау қиын, кейде тіпті мүмкін емес деуге болады. Қазіргі кезде орын алып отырған морфологиялық белгілер, өкінішке орай, клиникалық тәжірибеде қолданылмайды. Жалпылама қабылданған календарлық мерзім – 4-6 апта басым көпшілігіне дұрыс болмай шығады, себебі әрбір науқастағы дерттің клиникалық ағымының ерекшеліктерімен анықталатын морфологиялық өзгерістердің мәнін бейнелей алмайды.

Егер жедел өкпе абсцесінде негізгі морфологиялық белгі қабырғалары өкпе тіні болып табылатын іріңі бар қуыс болса, созылмалы абсцесте оның қабырғалары дәнекер тіннен түзілген.

Әртүрлі авторлардың деректері бойынша дәнекер-тіндік қаптама дерт басталғаннан кейін 6-8 аптадан соң түзіледі. Түзілген қаптама өсіп келе жатқан дәнекер тіннің есебінен қалыңдайды, сіреспелі (ригидті) бола бастайды. Деструкция қуысының айналасындағы өкпе тіні де тығыздалады. Абсцесс қуысындағы жалғасып жатқан іріңдік процесс пен қоршаған өкпе паренхимасындағы қосарлы қабынулы процестер бір-бірін қолдап отырады. Біртіндеп іріңді инфильтрация созылмалы іріңдікті қоршаған өкпе тініне көшеді. Оның айналасында екіншілік іріңдіктер пайда болып, іріңді процесс өкпенің бұрын зақымданбаған бөліктеріне тарала бастайды. Көптеген іріңдіктер бронхқа жарылып, процестің бронхтарға жайылуына ықпал етеді. Жайылмалы бронхит, панбронхит және перибронхит дамиды. Іріңді процесс бронхтар бойымен тарала бастайды, олардың қабырғалары өзгеріске ұшырап, эластикалығын жоғалта бастайды. Бронхтар перистальтикасының бұзылуы, олардың қуысының іріңмен бітелуі салдарынан жаңа ателектаздар және екіншілік бронхоэктазиялар пайда болады.

Осылайша, негізгі құрамдары (компоненттері) нашар кәрізделетін созылмалы абсцесс, шеткері орналасқан (перифериялы) екіншілік бронхоэктазиялар және өкпе тінінің айқын склерозы, бронхтар деформациясы, бронхит және т.б. түріндегі өзгерістер болып табылатын өкпенің созылмалы абсцесі түзіледі. Зақымданудың бұл түрінде бүкіл деструктивті кешен, ортасында негізгі ошақ - өкпенің біріншілік созылмалы абсцесі орналасқан, өкпе тінінің телімімен шектелген.

Созылмалы іріңді процестің ұзақ жүруі нәтижесінде дерттің өзбетінше жазылуына іс жүзінде мүмкіндік қалмайтын ақаулы шеңбер қалыптасады. Күшейе түсетін пневмосклероз процестері өкпе тінінің трофикасын бұзып, дерттің ағымын ушықтыра түседі, үздіксіз қабынбалы процестердің дамуына ықпал етеді, олар өз кезегінде деструктивтік процестердің әрі қарай дамуына және таралуына себеп болады.

Тәжірибе тұрғысынан алғанда жедел абсцестің созылмалы абсцеске айналу себептерін зерттеудің маңызы зор. Жедел абсцестің созылмалы абсцеске айналуына ықпал етуші себептерге мыналар жатады: 1) бронхтардың өткізгіштігінің бұзылуы салдарынан іріңнің абсцесс қуысынан жеткілікті дәрежеде сыртқа шықпауы; 2) абсцесс қуысында кәріздеуші бронхтардың тесігін жауып тұратын және іріңдік қуысындағы және оның айналасындағы қабынулы процестерді тұрақты қолдайтын секвестрлердің болуы; 3) Абсцесс қуысындағы қысымның жоғары болуы; 4) өкпенің абсцеспен зақымданған сегменттері мен қабырғалық плевра арасында қуыстың тез жабылып, бітісуіне кедергі келтіретін плевралық жабыспалардың (бітісулердің) болуы; 5) қуыстың кәріздеуші бронхтардың сағасынан эпителийленуі (эпителизациялануы).

Осылардың ішінде ең маңыздысы абсцесс қуысының іріңнен толық босамауы болуы мүмкін, оған кәріздеуші бронхтың абсцесс қуысындағы жағдайы ықпал етуі мүмкін. Осы себепке байланысты созылмалы абсцестер төменгі бөлікте жиі дамиды деп санайды. Іріңнің толық шықпауы басым көпшілігіне дерттің жедел кезеңдерінде бронх өткізгіштігінің бұзылуына байланысты.

Жедел абсцестің жазылуына кедергі келтіретін және созылмалы қабынуды қолдайтын өкпе тінінде бос жатқан секвестрлер де сирек құбылыс емес. Көптеген науқастарда секвестрдің ролін қою қоймалжың ірің атқарады. Ол кәріздеуші бронх арқылы еркін ағып шыға алмайды, бітейді. Нәтижесінде консервативтік емдегі дерттің ағымы қолайсызданады.

Мұндай іріңнің түзілу себептері түсініксіз. Абсцес қуысындағы өлеттенген тіндердің іріңді еруі, антибиотиктермен емделген науқастарда микрофлораның тіршілік әрекеті мен олардың өліеттенген тіндерге ферментативтік әсерінің төмендеуі салдарынан баяу жүреді деп пайымдалуда.

Абсцесс қуысындағы жоғары қысым тұрақты болмаса жедел абсцестің созылмалы абсцеске ауысуының жетекші себебі бола алмайды, өйткені, жедел абсцеске шалдыққан және кәріздеуші бронхтардың сағасында клапандық механизмге күдік болған науқастарда кейін дерттің созылмалы сипат алуы сирек болды (2,3%).

Абсцесс қуысының көлемі үлкен және ағымы ұзақ болғанда кәріздеуші бронх сағасынан эпителизациялануы созылмалы абсцестің дамуына ықпал етеді, себебі осы процестің нәтижесінде түзілетін жалған жылауық ешқашан жойылмайды және іріңдеудің қайталану қаупі, яғни дерттің созылмалы түрге ауысу қаупі сақталады.

Осылайша, созылмалы абсцесс жедел өкпе абсцесс ақырының жиі кездесетін варианттарының бірі болып табылады. Оған жоғарыда келтіріліген қолайсыз факторлар, жүргізілген консервативтік емнің кемшіліктері ықпал етеді. Жедел өкпе абсцесінің мұндай ақырының сипатты паталогоанатомиялық белгісіне зақымданудың шектеулігігі, басым көпшілігіне бронх-өкпелік сегментпен немесе бөлікпен шектелуі болып табылады. Ұзаққа созылған созымалы абсцесс біртіндеп пневмосклерозға, ателектаздарға және екіншілік бронхоэктаздарға әкеп соғады.

Өкпе тінінде осындай морфологиялық өзгерістер түзетін созылмалы іріңдеуші процесс басқаша, бұдан да ұзағырақ жолмен дамуы мүмкін. Бұл жол – бала кезінде басынан өткізген, кейін әлсін-әлсін қайта өршитін, бронхпневомния ретінде анықталатын, ұзаққа созылған қадақты (крупозды), гриппозды немесе көкжөтелдік пневмония. Уақыт өте келе дерттің өршуі жиілей түседі, ремиссия кезеңдері қысқара бастайды. Дерттің жиі өршуі өкпе тіннің склероздануына және қабыну процеске өкпенің барлық элементтерінің – альвеолалардың, интерстицияның, бронхтың ұшырауына әкеп соғады. Бронх қабырғасының барлық қабаттарының зақымдануы (панбронхиттің дамуы) оның кәріздік қызметін бұзады, қабынулы экссудат іркіледі. Тұрақты дамитын қабыну процесі инфекцияның лимфогендік жолмен таралуына және қабынбалық инфильтраттардың түзілуіне әкеп соғады. Олардың ортасындағы некроздық өзгерістер нәтижесінде көптеген іріңдіктер түзіледі.

Сондықтан, өкпе тініндегі созылмалы іріңдеуші процестің дамуының екі жолын жиі көруге болады. Бірінші жағдайда жалғыз немесе көптеген жедел абсцесс ұзақ ағым және өкпе тінінде склероздық процестің дамуы салдарынан созылмалы іріңдікке айналады, оған қабыну процессі бронх тармақтарына көшкен бронхоэктазиялар қосылады. Созылмалы іріңдіктің дамуының екінші жолында, ол өкпенің ұзаққа созылған бронхтарды зақымдайтын созылмалы қабынуының нәтижесі болып табылады және ыдыраушы іріңді қуыстардың (абсцестердің) және бронхоэктазиялардың түзілуімен аяқталады.

Созылмалы қабынудың дамуының ақырында қай даму жолында болмасын өкпе тініндегі морфологиялық өзгерістер теңеледі және дерттің клиникалық көрінісі де ұқсас бола бастайды.

Клиникасы және диагностикасы.

Дерт әдетте, ремиссиялар мен өршуінің ауысуымен жүреді. Ең жиі кездесетін симптомы іріңді қақырық бөлінетін жөтел болып табылады. Қақырықтың мөлшері мардымсыз немесе мол болуы, тәулігіне 500-600 мл-ге дейін жетуі мүмкін. Қақырықтың мөлшері дерттің өршу кезеңінде көбейеді және осы кезде жиі сасық иісті болуы да мүмкін.

Қақырқты мол жоғалтқан кезде организм көп мөлшерде нәруыз және басқа зат алмасу өнімдерін жоғалтады, нәтижесінде гипопротеинемия және қажу (истощение) дамиды. Қақырықта қан жолақтары жиі байқалады.

Созылмалы абсцеске шалдыққан науқастар әлсіздікке, тәбеттің нашарлауына, кеуденің зақымдалған жағындағы әртүрлі дәрежелі қарқындықтағы ауырсыну сезіміне шағым айтады. Тыныштықта пайда болатын, физикалық жүктемеде күшейетін ентігуге шағымданады. Қарау кезінде тері жамылғыларының бозаруын, тыныс алған кезде ауыздан шығатын жағымсыз иісті, беттің ісінуін байқауға болады. Дертте анық пневмосклероз және ателектаз дамыған түрлерінде кеуде пішінінің өзгеруі; ауыратын жағында оның салбырап тұруы, қабырға аралықтарының тартылуы және қабырғалардың бір-біріне жақындауы және кеуденің «ауыратын» жағының тыныс актісінен қалыс қалатыны байқалады.

Дауылпаз таяқшасы түріндегі саусақтар өкпедегі созылмалы іріңді процестердің ең тұрақты белгілерінің бірі. Саусақтың тырнақтық фалангаларының жуандауымен қатар, тырнақ пластинкаларының «сағат әйнектері» секілді өзгерістері де назар аударады. Түбегейлі операциядан кейін 6-12 айдан соң саусақтың өзгерістері кері өзгеріске ұшырайды және олардың қалыпқа келуі резекциялардың алыс кезеңдердегі оңды нәтижелерінің куәсі болып табылады.

Физикалдық тексеру кезінде анықталатын кеудедегі симптоматика, әралуан және процестің орналасуымен, дерт ағымының фазасымен, өкпедегі анатомиялық өзгерістердің ауырлық дәрежесімен және плевра қуысында өзгерістің бар-жоқтығымен анықталады. Созылмалы іріңді интоксикация бұл дерттің сипатты симптомы болып табылады және өкпедегі басқа да іріңдеулерге тән, бейспецификалық белгілермен анықталады.

Қанның морфологиялық құрамы тез өзгереді, жоғары лейкоцитоз және нейтрофилез, лейкоциттік формуланың солға ығысуы, қаназдылық пайда болады. Гипопротеинемия және диспротеинемия байқалады.

Қан ұю және фибринолиткалық жүйелерді зерттеу кезінде тромбоздарға бейімділік байқалады.

Қан электролиттеріндегі өзгерістер гипокалиемиямен сипатталады.

Созылмалы абсцестерде жиі кездесетін бүйрек қызметінің бұзылуы альбуминуриямен, цилиндруриямен, Зимницкий сынамасындағы өзгерістермен байқалады. Өкпенің ұзаққа созылған, амилоидозбен жүретін созылмалы абсцестері бүйрек қызметінде терең өзгерістерін туындатады, минуттық диурез, шумақтық фильтрация және т.б. бұзылады.

Спирографияда анықталатын өкпенің тіршіліктік сыйымдылығының көрсеткіштерінің төмен болуы, компенсаторлық мүмкіндіктерінің төмендеуі және гипервентиляция тыныс алу резервтерінің азаюының белгілері болып табылады.

Өкпенің созылмалы абсцесімен сырқаттанатын науқастардағы қан айналысы ағзаларының өзгерістері кіші қан айналысы шеңберіндегі бұзылыстардың – өкпенің зақымданған бөліктеріндегі артериялар мен тұтас өкпе артерияларындағы гипертензияның, үлкен және кіші қан айналыс шеңберлерінің арасындағы коллатералдардың дамуының, вентиляция-қанайналыс қатынастарын бұзатын қантамырлық шунттың түзілуінің салдары болып табылады. Осылардың нәтижесінде тыныс жетіспеушілігі ушығып, «өкпелік жүрек» дамиды.

Өкпенің созылмалы абсцесс диагнозын қою қиын емес және клиникалық, лабораториялық, рентгенологиялық зерттеулер негізінде қойылады.

Өкпенің созылмалы абсцесіне күдік болғанда жиі жүгінетін қосымша диагностика әдістеріне бронхоскопия және бронхография жатады.

Өкпенің созылмалы абсцестерінің дифференциалдық диагностикасын өкпенің басқа да, әсіресе симптоматикасы дерттің анық сатыларында ұқсас созылмалы іріңді дерттерімен жүргізіледі.

Оларға жататындар: