Жедел перитонит

Жедел перитонит – ішперденің, оның жекелеген аймақтарын немесе бүкіл бетін қамтитын, ішперделік жамылғының жергілікті өзгерістерімен, айқын үдемелі интоксикациямен бірге жалпы құбылыстар кешенімен жүретін қабынуы. Бұл - дерттің жалпы анықтамасы, сондықтан, оның әрқилы түсініктемесі де болады. Перитонит мәселесінің күрделілігі мен қайғылылығы (драматизмі) жалпылама түсінік пен клиникалық түсініксіздіктің көлеңкесінде қалып келеді. Перитонит диагнозы, жалпы алғанда, ішперденің қабынуының кез келген түрі мен айқындылық дәрежесін көрсетеді.

Абсолюттік көпшілікте, перитонит, біріншілік патологиялық процестің, жарақаттың немесе оның көзінің пайда болуына - құрсақ қуысы ағзаларының қабынулық немесе жарақаттық деструкциясына әкеп соқтыратын дерттердің ағымын асқындырушы - екінші кезектегі патологиялық жағдай ретінде анықталады.

Перитониттің ауырлығын оның себебінің сипаты мен ұзақтығы анықтайды. Жедел іріңді перитониттің, соның ішінде жайылмалы перитониттің дамуы,әрқашанда дерт көзінің асқынуы мен осы перитониттің қолайсыз ағымының белгісі болып табылады.

Абдоминалдық хирургияда перитониттен асқан шешімі қиын мәселе жоқ деуге болады. Мәселенің өзектілігі оның жиілігімен ғана емес, сонымен қатар, бұл дерттен болатын өлім-жітімдіктің жоғары, дерттің меңдеген, көпағза жетіспеушілігі сатыларында 60-70 %-ға дейін жететін деңгейімен де байланысты. Гемодинамиканың және басқа ағзалар мен жүйелердің критикалық бұзылыстары инфекциялық шок туралы заманауи түсініктерге сай келеді. Дерттің патогенезінде гуморалдық реттеудің, метаболизмнің және оттегі тасымалының терең және үдемелі бұзылыстары орын алады. Бұл аталған бұзылыстардың өзара байланысы ақаулы шеңбердің түзілуіне және организмнің бейімділік (адаптациялық) мүмкіндіктерінің әлсіреуіне әкеп соқтырады. Перитониттен болатын өлім-жітімнің жоғары болуының бір себебі осы болып табылады. Перитонит пен оның себептерін ерте анықтау және пациенттерді хирургиялық стационарларға ерте жеткізу мен оперативтік араласудың қажетті көлемін ерте орындауға пациенттердің өмірі тікелей тәуелді.

Сонымен қатар, перитонитте өлім-жітімнің көрсеткіштері оның таралу дәрежесіне тәуелді, мысалы, жергілікті перитонитте 0-1,5 %, жалпы перитонитте –36,6-дан 55 %-ға дейін, ал операциядан кейінгі перитонитте 70-50 % және одан да астам.

Осылайша перитонитті емдеу мәселесі өзінің шешімін таба қойған жоқ, өйткені, дерттің ақыры 1914 жылы И.И. Греков жариялаған емдеу нәтижелерімен бірдей деуге болады.

Егер бір жарым ғасыр бұрын Вернер өзінің замандас хирургтерін құдай мен перитониттен қорқып өсті деп жазса, К.С. Симонян ғасыр өткен соң «Перитонит» (1971) атты монографиясында «құдай алдындағы қорқыныш өткенмен, перитониттің алдындағы қорқыныш қалды»,- деп жазған болатын. Бұл құсалыққа (пессимизмге) бүгін де қарсы уәж айту мүмкін болмай отыр.

Ішперденің анатомиялық және физиологиялық қасиеттері . Ішперде – құрсақ қабырғасының ішкі бетіне төселіп жатқан (қабырғалық ішперде) және белгілі бір дәрежеде құрсақ қуысында орналасқан ағзаларды жауып тұратын (висцералдық ішперде) мезенхималық текті жамылғы түзіліс. Ересек адамдардың ішпердесінің жалпы бетінің ауданы – 1,72-2,04 м² және шамамен алғанда тері жамылғысының ауданына сәйкес келеді. Ер адамдарда ішперде қуысы тұйық, ал әйелдерде жатыр қуысы және жатыр түтіктері арқылы сыртқы ортамен байланысы бар.

Ішперде қуысының тұмшалылығы(герметикалылығы), оның күрделі конфигурациясы, плевра қуысындағы теріс қысымның әсері әр деңгейдегі қуысішілік қысымның ерекшеліктерін анықтайды. Ішперделік сұйықтықтың қозғалысы негізінен, оның мөлшері мардымсыз болған жағдайларда (сау адамда оның мөлшері 20-50 мл) осы қуысішілік қысымдағы деңгейдің әртүрлілігімен анықталады.

Ішперделік жамылғының құрылысы өте күрделі және сірі қабық (мезотелий негіздік жарғақпен) және құрсақ қабырғасы мен ағзалардың тірек құрылымдарына өтетін сіріасты (tela supserosa) қабаттарға бөлінеді. Сіріасты негізі төрт дәнекер тінді эластикалық және коллагендік талшықтардан тұрады. Бұл құрылымдардың ағзалық ерекшеліктері бар. Мәселен, бауыр ішпердесінде коллагендік талшықтар басым болса, талақтың ішпердесінде – бұл ағзаның көлемінің өзгеріп отыруына мүмкіндік беретін эластикалық талшықтар басым.

Ішперденің қантамырлары мен лимфатамырлары тек қана осы коллагендік-эластикалық қабаттың тереңінде орналасады. Ішперденің тамырлануы ауқымды -1 мм²-ына 75 мың капиллярдан келеді. Әсіресе, висцералық ішпердеде, шажырқайларда қан тамырлары көп. Лимфа тамырларының дамыған желісі, арнаулы, сіңіретін саңылаулар (люктер) деп аталатын түзілістер (көкеттің, бүйеннің және жамбастың), ішперде қуысына қаннан бөлінетін сұйықтықтың тез қанға сіңуін кеуде лимфалық өзегінің әкелуші тармақтары арқылы қамтамасыз етеді.

Перитонеалдық сұйықтық ішпердедегі транссудация және сіңіру процестерінің нәтижесінде ұдайы жаңарып отырады және олардың аймақтары белгілі бір дәрежеде дифференциацияланған. Ішперденің транссудациялайтын (ішектің, жатырдың жалпақ байламдарының ішпердесі) және салыстырмалы түрде алғанда индифферентті (асқазан мен алдыңғы құрсақ қабырғасының ішпердесі) аймақтары бар. Ішек перистальтикасы, ішкі ағзалардың қозғалысы және құрсақ қабырғасы бұлшықеттерінің жиырылуы нәтижесінде сұйықтық үздіксіз араласып отырады. Сорушы люктер тек ішперденің сіңіретін аймақтарында ғана орналасады. Сұйықтықтың ішперде қуысына бөліну және одан сіңірілу процестері әдетте теңгерімді процестер. Транссудация (экссудация) басым немесе люктер бөгелген жағдайларда ішперде қуысында сұйықтық көптеп жинала бастайды және олар лимфатамырлар және қақпа көктамыр жүйесі бойынша сіңе бастайды. Ішперде кедергілік (барьерлік) және пластикалық қызметтер атқарады. Сонымен қатар, антиденелер мен макрофагтар негізіндегі бактерицидтік белсенділік те тән. Осы қасиетіне байланысты ішперде бір мәрте түскен көп микробтармен де табысты күресе алады. Кебу, салқындату, механикалық жарақаттау,герметикалығының бұзылуы және құрсақ қуысында бөгде денелердің пайда болуы ішперденің бактерицидтік қасиетін азайтады.

Ерекше анатомиялық түзіліске ішперденің төрт парағынан тұратын үлкен шарбы майы жатады. Оның парақтарының арасында дамыған қантамыр және лимфатамырлар желісі, босаң дәнекер тіндер, фагоцитозға қабілетті жасушалық элементтер шоғырлары орналасады. Шарбының пластикалық белсенділігі жоғары, соған байланысты ішперденің басқа да аймақтары арасындағы қабыну немесе жарақат салдарынан пайда болатын потенциалдар айырмашылығының әсерінен жылжып көшіп отырады. Шарбының ішперденің басқа аймақтарынан айырмашылығы мардымсыз тітіркендірудің өзінде оның өрімі жабысқақ, тальк немесе басқа да бөгде денелер мен микробөлшектерді бекітетін сұйықтықпен жабылады. Үлкен шарбының иммундық және бактерицидтік қасиеттері де болуы мүмкін деген пайымдаулар бар. Сонымен қатар, висцералдық қан айнылысын реттеуге де қатысады.

Этиологиясы. Хирургиялық дерттерде дамитын жедел перитониттің себебінің негізінде ірің тудыратын микроорганизмдердің ішперде қуысына өтуі жатыр. Ішперде қуысындағы инфекцияның дамуында бактериалық инфекция негізқалаушылық роль атқарады. Іріңді перитониттің дамуы микроорганизмдердің қатысуынсыз мүмкін емес екендігі дәлелденгеннен бері де жүз жылдан астам уақыт өтті. Басым көпшілігіне олардың қатарына, олар үшін резервуар болып табылатын құрсақтың қуыс ағзаларынан (асқазан, аш және тоқ ішек, өт шығару жолдары, қуық, пиелонефриттік немесе жылауықтық өзгерістерге ұшыраған бүйрек, қоршаған шел қабаттарындағы іріңдік процестер) аутогендік флораның өкілдері жатады. Сондықтан, перитониттің қоздырғыштарының арасында ішектік флора (эшерихиялар, протей, псевдомонадалар және т.б.), энтерококктар басым болып келеді. Кейде стафилококктар, сирек жағдайларда стрептококктар да, әдетте, қосарланып кездеседі. Кей жағдайларда аэробтық микрофлораға анаэробтық (бактероидтар) флора ,әсіресе, инфекттің құрамында асқорыту жолдарының дисталдық бөліктерінің микрофлорасы болғанда қосарланады.

Отандық әдебиетте соңғы жылдары перитонеалдық экссудаттың шынайы микробтық пейзажын көрсететін жарияланымдар пайда болды (Колесов және қаламд., 1988, 1989 жж.). Шығу тегі мен перитонеалдық экссудаттың микробиологиялық ерекшеліктеріне байланысты перитонитті 3 негізгі топқа бөлуге болатыны дәлелденді:

1. Асқазан, ұлтабар өт шығару жолдарының және ұйқы безінің дерттерінің асқынулары ретінде дамитын перитонит. Бұл жағдайларда инфекциялық процеске қатысатын микроорганизмдердің түрлерінің саны көп емес және негізінен аэробтар мен факультативтік анаэробтардан тұрады. Облигатты анаэробтық бактериялар паралитикалық ішек өткізбеушілігінде ғана пайда болады.

2. Аш ішектің дерттерінен асқынған перитонит. Бұл перитониттерге құрсақ қуысындағы экссудатта кокктық микрофлор мен энтеробактериялар ғана емес, сонымен қатар, 50-60% анаэробтар тән.

3. Тоқ ішектің патологиясымен байланысы бар перитонит. Бұл перитониттерде энтеробактериялар мен бактероидтар синергизмі байқалады. Бұл жағдайда операциядан кейінгі кезеңде инфекцияляқ асқынулар жиі дамиды.

Осылайша, перитониттің шығу көзін бағдарлай отырып, хирург перитонеалдық экссудаттағы микрофлораның белгілі бір түрінің болуын болжай отырып, операция үстінде-ақ мақсатты-бағытталған антибактериалық терапияны бастап кетеді.

Ішперденің бактериалық жұғындыру ерекшеліктері құрсақ қуысындағы инфекциялық процестің ағымына, перитониттің симпоматикасына және операциядан кейінгі кезеңнің ағымының сипатына әсер етеді.

Перитониттің дамуына бейімдеуші факторларға сірі жамылғының әртүрлі зақымданулары: физикалық (кебу, бөгде денелер, термиялық әсерлер және т.б.), химиялық (йод тұнбасы, асқорыту жолдарының құрамдары немесе басты асқортыу бездерінің секреттері), биологиялық (экзо- эндотоксиндер, өзгеріске ұшырған қан) факторлармен зақымдануы жатады. Перитониттің дамуына бейімдеуші факторларға сонымен қатар ішперденің аллергиядағы, авитаминоздағы, алиментарлық таусылудағы, сәуле ауруындағы қорғаныстық қасиеттерінің өзгеруі жатады.

Жүзеге асырушы факторларға (дерттің тікелей себептеріне) инфекттің ішперде қуысына өтуіне жағдай туғызатын қуыс ағзалардың механикалық зақымдануын, құрсақтың тромбоз, қысылу, бұратылу немесе керілу салдарынан дамитын әртүрлі ағзаларының қабынулық-деструктивтік өзгерістерін жатқызады. Бұл өзгерістерде кілегей қабаттың кедергілік қасиеттері төмендейді және оның қабырғасының анатомиялық тұтастығы бұзылмаса да микроорганизмдердің ағза қуысына кедергісіз өтуіне жағдай туындайды. Кейде ішперде қуысынан тыс жерде орналасқан іріңдіктердің үдеуі (жарылуы) нәтижесінде ішперденің инфекциясына әкеп соқтыратын, іріңді-қабынулық процестер де перитониттің себебі болуы мүмкін. Инфекция ішпердеге алыс ірің ошақтарынан сирек болса да түсуі мүмкін. Өте сирек жағдайда перитониттің себебі белгісіз болып қалады – оны криптогендік перитонит деп атайды.

Жедел перитониттің патогенезі ішперденің бастапқы зақымдануымен және инфекцияның құрсақ қуысына түсу екпінімен (темпімен) анықталады. Салыстырмалы түрде сау ішперде зақымданғанда және зақымдану бірден ішперденің ауқымды бөлігін қамтыған жағдайларда (перфорация), организмнің реактивтілігі сақталған болса перитониттің бастапқы кезеңдері ішперденің рецепторлық аппаратының айқын тітіркенуімен сипатталады. Ауырсынулық импульсация мен рефлекторлық реакциялардың қарқыны шокогендік деңгейге дейін жетіп, перитонеалдық шок дамиды. Кейін гемодинамика тарапынан гипердинамикалық реакциялар пайда болады, ең алдымен, жүректің минуттық өнімділігі артады. Дегенмен, қан айналысының жүйелік реакцияларына тез арада ішперденің өзіндегі микроциркуляциялық бұзылыстар қосылады. Олар өз кезегінде асқазан мен ішек сөлінің әсерінен пайда болған тітіркенуді одан сайын ушықтыра түседі.

Дерттің реактивті фазасында ішперденің гиперемиясы салдарынан оның барлық бөліктері транссудациялаушы бетке айналады, ал коллоидтық түзілістердің люктер арқылы сіңірілуі (резорбциясы) олардың нәруыздық субстанциялармен бөгелісінің нәтижесінде азаяды, алғашқы 6-8 сағат бойы кеуде лимфатикалық түтігі арқылы коллоидты заттардың тасымалы тежеледі, сондықтан, ең алдымен гиперферментемиядан болатын эндогендік интоксикация құбылыстары айқын болмайды.

Бір мезетте холинэргиялық және адренэргиялық процестер арасындағы тепе-теңдік бұзылады, соның нәтижесінде симпато-адреналдық реакциялардың белсенділігі артып, холинэргиялық реакциялар тежеледі. Сондықтан, кезбе жүйкенің ішектерге белсендіруші әсері әлсіреп, құрсақтық жүйкелер өзінің эфференттік тежеушілік әсерін сақтап қана қоймай, одан әрі арттыра түседі. Ішек перистальтикасы баяулайды, оған аортаның висцералдық тармақтарындағы қан айналысының қайта бөлінісі нәтижесінде дамитын шажырқайлық артериялар жүйесіндегі қысымның төмендеуі ықпал етеді. 16-18 сағаттан соң ішпердедегі серозды қабыну инфекттің әсері жалғасқан жағдайда іріңді сипат ала бастайды: ішперденің гиперемиясы астарынан экссудатқа капиллярлардан полиморфты-ядролы лейкоциттер өте бастайды, олар фибринді қақтар түрінде ішпердеге шөгеді, біртіндеп коллоидтардың лимфатикалық жүйе арқылы перитонеалдық сіңірілуі (резорбциясы) қалыпқа келеді. Кристаллоидтардың перитонеалдық сұйықтықтан сіңірілуі дерттің барлық фазаларында да бәсеңдемейді.

Инфекция құрсақ қуысына қуыс ағзаның өзгеріске ұшыраған немесе өзінің тұтастығын сақтаған қабырғасы арқылы біртіндеп өткен жағдайда, әсіресе, құрсақ ағзаларының іріңді-қабынулық дерттерінде процесс ішперде қуысына баяу таралады, бастапқыда гиперемия және экссудация тіндік деструкция аймағында ғана байқалады. Лейкоциттер мұндай экссудатты бірден қанықтыра бастап, оған және қабынған ішперденің бетіне фибрин шөгеді.

Экссудатқа түскен инфекцияның вируленттілігіне, организмнің реактивтілігіне, ішперде мен оның түзілістерінің пластикалылығына, қабынудың қарқындылығына байланысты қабыну екі бағытта дамуы мүмкін. Құрамында лейкоциттер көп, инфекцияның вируленттілігі жоғары айқын экссудацияда, әсіресе, оның құрамында лейкоциттер хемотаксисін тежейтін гемоглобин мен қан болған жағдайда қабынулық процесс ішперденің басқа жаңа аймақтарына тарала бастайды. Сұйықтықтың құрсақ қуысының ішіне ауырлық күшінің немесе көкет астындағы теріс қысымның әсерінен жайылып кетуінің де инфекция жайлуында белгілі бір рөлі бар. Мұндай экссудатта, әсіресе, перитонитке тән гипертермиялық синдромды ескеретін болсақ, микрофлораның көбеюіне қолайлы жағдай туындайды. Экссудаттың сұйық бөлігіндегі микроорганизмдер фагоциттердің әсеріне ұшыраса, фибрин қақтарындағы микроорганизмдер микрофлораны тежеудің табиғи механизмдерінің де (иммундық денелер, фагоциттер), антибактериалдық препараттардың да әсерінен тыс қалады. Қабыну процесі барысында түзілетін микробтық токсиндер, тіндердің ыдырау өнімдері және биологиялық белсенді заттар (гистамин, серотонин, брадикинин және басқалары) ішперде арқылы сіңіріле бастайды. Осының нәтижесінде ең алдымен, бактериалдық текті токсиндер мен бұзылған метаболизм өнімдерінің әсерінен эндогендік интоксикация және сонымен байланысты тіршілік қамтамасыз етуші ағзалардың зақымдануы дамиды. Процесс реактивті фазадан токсикалық фазаға өтеді.

Перитониттің токсикалық фазасында энтероциттердің кедергілік қызметінің бәсеңдеуі салдарынан ішек қуысынан жоғары молекулалы улы заттардың (токсиндердің) сіңірілуі (резобрциясы) күрт артады. Токсиндердің сіңірілу жолының бірі – лимфатамырлар арқылы таралуы – кіші қан айналыс шеңберіндегі қан айналысын өзгертеді (кедергінің артуы), альвеоциттердің, өкпе паренхимасының токсиндермен тікелей зақымдануын қамтамасыз етеді, себебі, олар кеуде лимфа түтігі – жоғарғы қуыс көктамыр – өкпе артериясы таралу жолындағы бірінші түзілістер болып табылады. Екінші жол – қақпа көктамырының әкелуші тармақтары арқылы – бауырішілік қан айналысын өзгертеді де(қақпа көктамырындағы қысымның көтерілуі), бауыр жасушаларын токсикалы зақымдайды.

Ішектегі іркіліс (стаз), перитонеалдық интоксикацияның құрамдарының бірыңғай салалы мускулатураға тікелей әсер етуі, іркілген ішек құрамындағы шіру және ашу процестері ішек парезіне әкеп соғады. Ішектің кебуімен қатар, олардың қуысында көп сұйықтық жинақтала бастайды. Қантамырішілік сұйықтық, плазманың ішперде қуысына да, ішек қуысына да жинақталуы гиповолемияның дамуына, қанның қоюлануына ықпал етеді.

Жасушадан тыс кеңістіктерде өзгеріске ұшыраған метаболизм мен тіндердің ыдырау өнімдерінің есебінен осмостық белсенді заттардың жинақталуы жасушалық сусыздануды (дегидратацияны) үдетеді, осылайша дерттің клиникалық белгілерінің бірі, жұмсақ тіндер мен терінің тургорының азаюы осы құбылыстардың салдары болып табылады.

Биологоиялық белсенді заттардың әсері мен қанның қоюлануы құрсақ қантамырларындағы қан реологиясы мен микроциркуляциядағы терең өзгерістердің негізінде жатыр. Тіпті микротромбоздар, тіндер гипоксиясы мен ацидоз дамиды. Бір мезетте транскапиллярлық өткізгіштіктің, оның ішінде қан құрамындағы нәруыздар артуы байқалады,ал мұндай өзгерістер, әсіресе, кеуде мен құрсақтың ішкі ағзаларында дамиды. Мәселен, дерттің клиникасындағы жедел өкпе зақымдануы типтес жүретін («шоктық өкпе» деп аталатын) құбылыстар осы өзгерістердің салдарынан. Мұқият зер салып бақылаған кезде перитонитке шалдыққан науқастардың жартысынан астамында дерттің бастапқы клиникалық көрінісі тыныс алу жүйесіндегі функционалдық өзгерістер болатыны байқалады.

Эндогендік интоксикацияның үдеуі тек жүйелік қана емес, сонымен қатар, ағзалық қан айналысының бұзылуына әкеп соғады. Осының нәтижесінде әртүрлі дәрежеде айқындалатын, тіпті жедел бүйрек жетіспеушілігіне дейін дамитын нефропатиялар дамиды.

Интоксикацияның өнімдік факторымен қатар, редукциялық фактордың да маңызы арта бастайды. Перитонит үдеген жағдайда тұрақты ішек парезі, патологиялық қуысішілік асқорыту және асқорыту жолдарында шартты-патогенді микрофлораның шамадан тыс өрлеуі салдарынан эндогендік интоксикацияның жетекші көздері алмасады. Эндотоксикоз бен ағзалық дисфункцияның негізгі көзіне қабынған ішперде емес - парезді ішек айналады. Бауыр қызметінің көрсеткіштеріндегі өзгерістер ағзалық дисфункцияның өзгерістерін көрсетеді. Бауырдағы өзгерістер қақпа көктамырлық эндотоксинемия және бактериемияның салдарынан, ал олардың қарқындылығы ішек парезі мен ішек флорасының транслокациясы деп аталатын құбылысты айқындылығына тікелей тәуелді. Үдемелі гиповолемия нәтижесінде жүректің өнімділігі азайып, қан айналысының, коронарлық, бауырлық минуттық қан көлемінің азаюы, бронхтық қан айналысының күрт азаюы, кіші қан айналыс шеңберіндегі кедерігінің артуы, ұйқы безіне жүрек лақтырысы фракциясының төмендеуі сияқты аймақтық бұзылыстары көрініс бере бастайды. Бұл өзгерістер өкпедегі газ алмасу процестерінің бұзылуына, пререналдық бүйрек жетіспеушілігіне, бауырдың нәруыз синтездеуші және детоксикалық қызметтерінің бұзылуымен жүретін гепатореналдық синдромға, метаболикалық энцефалопатияға негіз болады. Перитониттің дамуының ақырғы кезеңдерінде көптүрлі патологиялық бұзылыстарды іске қосу механизмінің рөлін атқарған перитонеалдық бактериалық фактордың маңызы шешуші емес,ол екінші кезекке ауысады. Тіршілікті қамтамасыз етудегі (бауыр, бүйрек, әсіресе, ішек) гомеостаздың терең өзгерістері дамитын бұзылыстар жиынтығы дерттің апатты (катастрофалық) ақырында жетекші роль атқара бастайды (терминалдық фазасы). Экссудация азайып, фибриннің түзілуі ауқымды болған жағдайда ішперде жапырақшалары, ішек тұзақтары, шарбы бір-бірімен жабысады. Іріңді деструкция ошағы белгілі бір дәрежедегі тығыз инфильтраттың түзіліп, экссудатқа қаныққан ішек тұзақтары, шарбы шектеуші тосқауыл (вал) түзуі нәтижесінде шектеледі. Қолайлы ағымда ошақтағы микрофлораның көбеюі тоқтайды. Біртіндеп қабынулық реакциялар тынышталып, тек сол жердегі саңылауларды жоятын бітісулер ғана қалады. Дерттің қолайсыз ағымында ошақтың ортасында тіндердің некрозы пайда болады да, олар кейін іріңдейді, ериді, нәтижесінде іріңді немесе іріңді-ихорозды қуыс түзіледі. Олар, әдетте, көкетасты, бауырасты кеңістіктер, бүйен аймағы, ішек аралықтары, жамбастың ішперделік қалталары секілді инфекцияның ең көптеп жиналатын жерлерінде түзіледі.

Жедел перитониттің жіктелісі. Теориялық тұрғыдан да, тәжірибелік тұрғыдан да жіктеу құрсақ қуысындағы қабынулы процестің лапаротомияға дейінгі сәттегі табиғи ағымының барлық фазалары мен кезеңдерін бейнелеуі тиіс. Мұның өзі диагноз қою кезінде науқастардың жағдайын нақты бағалауға жағдай туғызады.

Перитонитті алғаш рет жіктеуге тырысқан Микулич (1904) болатын. Ол перитонитті былайша бөлген: алғашқы 24 сағат ішінде өліммен аяқталатын аса жедел перитонит, немесе перитонеалдық сепсис; 2-3 күнге созылатын іріңді жайылмалы перитонит; 5-15 күн бойы дамитын жеделдеу перитонит (екеуі де өліммен аяқталады); созылмалы перитонит.

Кейінірек перитонитті қоздырғышына, жалқықтың сипаты мен таралу дәрежесіне, дерттің басталған уақытына, қабынулы процестің құрсақ қуысына таралу дәрежесіне, ағымының сипатына, ішек парезінің деңгейіне және өмірлік маңызды ағзалардың қызметіне қарай жіктеуге тырысқандар болды.

Бірақ, перитонитті қандай да болмасын бір белгіге қарап жіктеу бұл дертте болып жататын процестің күрделілігін бейнелей алмайды. Соңғы 30 жыл ішінде әртүрлі жіктелістерді ұсынған авторлардың пікірлерін ескере отырып, перитониттің мынадай жіктелісін ұсынғанды жөн көрдік:

I. Этиологиясына және инфекцияның көзіне байланысты.

1. Біріншілік перитониттер ішперденің гематогендік, лимфогендік және жатыр түтікшелерінің сілемейлі қабығымен тікелей өткен (per continuitatem) микрооганизмдермен біріншілік зақымдануының салдарынан дамиды. Кей жағдайларда басқа аймақтарда орналасқан іріңдіктер құрсақ қуысына жарылған кезде немесе криптогенді түрде дамиды. Осыдан: а) гематогендік; б) лимфогендік; в) жарылған; г) криптогендік перитониттер шығады. Криптогендік перитонит сирек кездеседі (1% шамасында).

2. Екіншілік перитониттер құрсақ қуысындағы қабынулы-деструктивтік процестермен немесе құрсақ қуысының жарақатымен байланысты: а) аппендикстік; б) холецисто-панкреастық; в) перфоративтік; г) жарақаттық; д) некроздық-тепшулік (пропотной) е) операциядан кейінгі; ж) гинекологиялық; з) басқа түрлері.

3. Үшіншілік перитонит. Бұл термин ішперденің «қайталамалы» сипаттағы қабынуын көрсетеді. Кейде мұндай перитонитті «персистенциялы» немесе «қайталамалы» перитонит деп белгілейді.

II. Перитониттерді қоздырғыштардың түріне қарай бөлудің клиникада аса маңызы жоқ, өйткені, басым көпішілігіне микробтар ассоциациясы кездеседі. Дегенмен, құрсақ қуысынан шыққан бөліндіден микробтардың антибиотиктерге сезімталдығын анықтау және антибактериалық терапияны тиімді әдісін таңдау үшін себінді алу міндетті.

III. Экссудаттың сипатына қарай: іріңді, геморрагиялық, шірулік, серозды, фибринозды, нәжістік, несептік, өтті және басқалары.

IV. Таралу дәрежесіне қарай.

1. Жергілікті перитонит: а) шектелген (қабынулы инфильтрат, абсцесс); б) шектелмеген (шектейтін бітісулер жоқ, бірақ, процесс 2 анатомиялық аймақтан артық шықпаған).

2. Жайылған перитонит: а) диффузды (ішперденің зақымданған ауданы ауқымды, дегенмен, процесс 5 анатомиялық аймақтан артық шықпаған; немесе 2 этаждан артық емес); б) жайылмалы (ішперде толық немесе толық деуге болатындай зақымданған).

V. Клиникалық ағымына қарай К.С. Симонян (1971) дертті үш сатыға бөлуді ұсынды: реактивті (алғашқы 24 сағат), токсикалық (24-72 сағат) және терминалдық (72 сағаттан астам).

Бұл фазаларды құрсақ қуысындағы патологиялық процестерге физиологиялық реакцияларды бағалап, ең алдымен гемодинамикалық реакцияларды, айналыстағы қандағы реологиялық өзгерістерді және эндогендік интоксикацияның дәрежесін бағалап, оларды клиникалық тексеру деректерімен қосқан жағдайда ғана анықтауға болады.

Бұл жіктелістің кеңінен таралып, тұрақты орын алуына ықпал еткен көңілге қонымды жағы- жайылмалы перитониттің клиникалық көріністерінің дерттің патологиялық даму фазаларына сәйкес келуі. Дегенмен, бұл жіктеуді осы жылдар ішінде толыққанды пайдалануға кедергі болған басты кемшілігі ретінде оның белгіленген фазаларын бөлетін айқын және келісілген клиникалық критерийлердің болмауын атауға болады.

Жайылмалы перитониттің жіктелісіне қатысты жағдай абдоминалдық сепсис туралы түсінік клиникалық тәжірибеге енгеннен соң түбегейлі өзгерді және айқындала бастады (В.С. Савельев және қаламд., 1999). Перитониттің клиникалық ауырлығын бағалаудағы жаңа ұстанымның қалыптасуына ықпал еткен жетекші факт ретінде әлемнің жетекші клиникаларында сепсистің 1991 жылы Чикагода өткен келісім конференциясында қабылданған клиникалық жіктеуінің таралуын атауға болады(Bone R.C. қаламдаст., 1992). Конференция қазіргі кезде жалпыға белгілі жүйелік қабынбалы реакция синдромының (ССВР) төрт келісілген белгілерін бекітті.

Жүйелі қабынбалы реакция синдромы(ЖҚРС) – организмнің әртүрлі күшті тітіркендіргіштерге (инфекция, травма, операция және басқалары) жүйелік реакциясы : екі немесе одан да көп, келесі белгілермен сипатталады:

- дене қызуы 38ºС-қа тең немесе одан да астам; 36°С-ға тең немесе одан да төмен;

- Жүрек соғу жиілігі минутына 90-ға тең немесе одан да астам;

- Тыныс алу жиілігі минутына 20 немесе гипервентиляция (РаСО₂ 32 мм.сын.бағ-на тең немесе одан да аз);

- Қандағы лейкоциттер 12×10⁹/л-ден көп немесе 4×10⁹/л-ден аз, немесе жетілмеген формалары 10%-дан астам.

Инфекциялық-деструктивтік процесс диагнозы қойылып, осы аталған жүйелік қабынулы реакция синдромының төрт белгісінің екеуінен астамы анықталған жағдайда сепсистің кешенді белгісі деген атау ұсынылды. Бұл кешенге көпағза жетіспеушілік синдромы қосылған жағдайда ауыр сепсис деп қарастырылса, басқарылмайтын 90 мм.сын.бағ.-нан төмен артериалық гипотензия инфекциялық-токсикалық (септикалық) шок түрінде анықталатын сепсистің терминалдық фазасының белгісі деп белгіленді.

Жайылмалы перитонит инфекциялық-деструктивтік процестің үдеуінің күмәнсіз белгісі болғандықтан, ЖҚРС-ның үш немесе төрт белгісінің анықталуы және көпағзалы жетіспеушілік синдромының (КАЖС) белгілері ауыр перитонеалдық сепсис (абдоминалдық сепсистің бір түрі) ретінде бағалануы тиіс, сәйкесінше ақыры ауыр болады. Ал, инфекциялық- токсикалық шоктың дамуы процестің терминалдық фазасына көшкенін көрсетеді.

Осылайша, соңғы жылдары жайылмалы перитонитті патогенез фазасына байланысты ауырлығына (реактивті, токсикалық немесе терминалдық) қарап бөлудің орнына фазалары бойынша басқаша бөлу бекітілді: сепсистің белгілері жоқ перитонит, перитонеалдық сепсис, ауыр перитонеалдық сепсис, инфекциялық-токсикалық шок. Осы жоғарыда келтірілген жағдайларды ескере отырып жайлымалы перитониттің жіктелісінің схемасын былайша бейнелеуге болады.

I. Этиологиялық сипаттамасы:

- біріншілік;

- екіншілік;

- үшіншілік.

II. Таралуы:

- жергілікті: шектелген, шектелмеген;

- таралған: диффузды, жайылмалы.

III. Экссудаттың сипаты:

- серозды-фибринозды;

- фибринозды-іріңді;

- іріңді;

- нәжістік;

- өттік;

- геморрагиялық;

- химиялық.

IV. Процестің ағымының фазалары:

- сепсиссіз;

- сепсис;

- ауыр сепсис;

- септикалық (инфекциялық-токсикалық) шок.

Отандық хирургтерге үйреншікті емес «үшіншілік перитонит» терминіне шағын түсініктеме берген жөн. Перитониттің бұл түрі екіншілік перитонитке шалдыққан әлсіреген науқастарды емдеу барысында іріңді перитониттің айқын клиникалық көрініссіз дамитын және жүретін түрлерін біріктіреді және иммундық жүйенің әртекті бұзылыстарының орын алуы да сирек емес. Ертеректе мұндай перитонит «баяу ағымды» немесе «персистенциялы» деп аталды. Әдетте, перитониттің бұл түрі науқастарда (немесе, жаралыларда) операциядан кейінгі кезеңде, экстремалдық, кризистік ситуацияларда болған, инфекцияға қарсы қорғаныс механизмдері таусылғандарда дамиды. Мұндай перитониттің ағымы көмескі клиникалық көрініспен, көпағзалық дисфункциямен және жүргізілген емге көнбейтін (рефрактерлі) эндотоксикозбен ерекшеленеді. Үшіншілік перитониттің даму қаупінің негізгі факторлары ретінде науқастың тамақтануының бұзылуын (таусылу), плазмадағы альбуминнің концентрациясының азаюын, ережеге сай, қолданыстағы антибиотиктердің басым бөлігіне төзімді, проблемалы қоздырғыштарды және ағзалық жетіспеушілікті келтіруге болады.

Егер екіншілік перитонитте кейде науқастың организмінің жоғары реактивтілігі салдарынан таралған перитониттің айқын клиникалық көрінісінде операция кезінде табылған өзгерістер қабынудың клиникалық көрінісінің деңгейіне сәйкес келмейтін ситуациялар кездесетін болса, үшіншілік перитонитте бұл жағдай керісінше болып келеді, ережеге сай, дерттің жалпы клиникалық белгілері мен жергілікті физикалдық белгілері ұзақ уақыт бойы күмәнді саналады. Осындай жағдайда, науқастағы күмәнді көрсетімдер бойынша белсенді хирургиялық тактика қолдану орынсыз болып көрініп, қажетті операцияны кідіртуге мәжбүр етеді. Релапаротомия жасау керектігі жөнінде шешім қабылданған кезде, операцияда ішперде көмескі, айқын гиперемия жоқ, ішек тұзақтары арасында көптеген іріңдіктер (абсцесс), басым көпшілігіне иісі ихорозды жайылмалы іріңді экссудат, мол фибринді қақтар табылады. Мұндай қайшылықтар екі жағдайдың салдары болып табылады: біріншіден, организмнің іріңді-деструкциялық процеске қарсы реакциясының тежелуі, екінші жағынан оппортунистік полирезистентті микрофлораның басымдығы.

Үшіншілік перитониттің екіншілік перитониттен басты айырмашылығы екіншілік перитониттің клиникалық көрінісі инфекциялық агенттің организмге түсуіне және ішперденің бір бөлігіндегі деструкциялық процеске жауап ретінде дамитын проқабынбалық цитокиндердің көптеп бөлінуі секілді, организмнің қорғаныстық реакциясымен сабақтасты. Ал үшіншілік перитонитті, авторлардың басым бөлігінің пікірінше, организмнің жүйелік және жергілікті деңгейлерде адекватты реакция ұйымдастыруға қабілетсіздігі ретінде қарастыру қажет және қалыптасқан жағдай құрсақ қуысындағы инфекциялық процеске жауапта қабынуға қарсы цитокиндердің басым болуының нәтижесі болып табылады. Операция кезінде үшіншілік перитониттің көзін табу мүмкін болмай қалатын жағдайлар сирек емес.

Клиникасы және диагностикасы. Перитониттің клиникалық көрінісі оның себептері мен науқастардың шамадан тыс тітіркендіргіштерге реакциясы секілді әралуан болып келеді.

Перитониттің басты симптомдары мыналар: 1) құрсақ аймағындағы ауырсыну сезімі; 2) құрсақты сипағанда ауырсыну; 3) оң мәнді Щеткин-Блюмберг симптомы; 4) құрсақ қабырғасы бұлшықеттерінің жиырылуы; 5) жүрек айну және құсу; 6) паралитикалық ішек түйнелісі; 7) дене қызуының көтерілуі және лейкоцитоз.

Перитониттің клиникалық көрінісі белгілі бір дәрежеде перитониттің сатылы ағымына сәйкес жүреді.

1. Реактивті саты – жергілікті симптомдардың барынша айқын көрініс беретін сатысы: айқын ауырсыну синдромы, бұлшықеттердің қорғаныстық жиырылуы, қозғалыстық қозу, құсу және т.б. Бұл сатыдағы дерттің жалпы көріністері (тамыр соғуының минутына 120-ға дейін жиілеуі, қан қысымының көтерілуі, тыныс алудың жиілеуі) ауырсыну шогымен түсіндіріледі. Жалпы интоксикацияға тән белгілерге дене қызуының 38°С-қа дейін көтерілуі лейкоциттік формуланың солға қарай орташа дәрежеде ығысуы жатады.

2. Токсикалық саты – жергілікті симптомдардың тынышталып, айқын интоксикацияға тән жалпы реакциялардың бас көтеретін сатысы: беті қуқыл тартқан, бозарған, науқас сирек қимылдайды, эйфория, тамыр соғу жиілігі минутына 120-дан астам, қан қысымы төмендейді, кеш құсу, дене температурасы гектикалық сипатта, лейкоциттік формуланың солға күрт ығысуы. Жергілікті симптомдардан дерттің токсикалық сатысында ауырсыну сезімінің бәсеңдеуі тән, және, сонымен қатар, ішек перистальтикасының күрт баяулауы, үдемелі метеоризм де осы сатыға тән белгілер болып табылады. Токсикалық сатыға тән, оны реактивті сатыдан айыруға мүмкіндік беретін белгі синдромдық бұзылыстардың (гиповолемия, ацидоз, асқазан-ішек жолдарының парезі және т.б.) пайда болуы табылады.

3. Терминалдық сатысы – қайтымдылықтың шегіне жеткен терең интоксикация сатысы: Гиппократ беті, адинамия, енжарлық, мәңгіру, интоксикациялық елеру (делирий), тыныс және жүрек-қантамыр жүйесінің айқын бұзылыстары, нәжіс иісті мол құсу, лейкоциттік формуланың солға қарай күрт ығысуы, дене қызуының түсуі, бактериемия. Жергілікті симптомдардан перистальтиканың толық жойылуы, қатты іше кебуі, құрсақтың барлық жеріндегі ауырсыну сезімі байқалады.

Осылайша, перитониттің терминалдық сатысында дерттің токсикалық сатысында пайда болған синдромдық бұзылыстардың декомпенсациясы дамиды.

Екіншілік перитониттің себебінің топикалық диагностикасы, әдетте, жергілікті перитонитте және перитониттің реактивті сатысында аса қиынға соқпайды. Жіті жайылмалы перитониттің токсикалық және терминалдық сатыларында перитониттің себебін анықтау мүмкін де емес және аса қажет те емес. Тек перитониттің өзін анықтаудың маңызы бар, өйткені, сол ғана тактиканы анықтайды. Перитонит барлық жағдайда да операцияға көрсетім болып табылады.

Диагноз қоюға және оны дәлелдеуге мынадай зерттеу әдістерінің көмегі болады: 1) ректалдық және вагиналдық зерттеу; 2) рентгенологиялық зерттеу; 3) құрсақ қуысын ультрадыбыспен зерттеу; 4) лапароцентез; 5) лапароскопия; 6) компьютерлік рентгенотомография; 7) түрлі-түсті сұйықкристалдық термография; 8) таңбаланған лейкоциттермен радиоизотоптық зерттеу; 9) құрсақ қабырғасы бұлшықеттерінің электромиографиясы; 10) диагностикалық лапаротомия және лапароскопия.

Дифференциалдық диагностикасы. Перитонитте дифференциалдық диагностика басым көпшілігіне дерттің реактивті сатысында, дерттің қысқа мерзімі және бірсыпыра ортақ белгілері, лапаротомия жасау қате болып табылатын, бірқатар дерттерді жоққа шығару үшін жүргізіледі. Жалған абдоминалдық деп аталатын синдромдар әртүрлі ағзалардың 70-тен астам дерттері мен жарақаттарында бой көрсетуі мүмкін. «Жедел құрсақтың» жалған көрінісін беретін дерттердің қысқаша тізімін келтіреміз.

1. Өкпе мен плевра дерттері: төменгі бөліктік пневмония, базалдық (көкеттік) плеврит, өкпе мен қабырғалардың жарақаттары, гематоракс, спонтандық пневмоторакс және басқалары.

2. Жүрек-қантамырлық дерттер: стенокардия, миокард инфарктісі, аортаның және оның тармақтарының қатпарланған аневризмасы, асқорыту ағзаларының ишемиясы, жүрек жетіспеушілігі және т.б.

3. Аллергиялық аурулар: жайылмалы түйнекті периартериит, идиопатиялық геморрагиялық васкулит (Шенлейн-Генох синдромы).

4. Қанның аурулары: тромбопениялық қанталау бөртпесі, гемофилия, жедел гемолитикалық қаназдылықтар, лейкоздар.

5. Жүйке жүйесінің дерттері мен жарақаттары: бас-ми жарақаты, бас миының ісіктері, энцефалиттер, омыртқалық жұлынның жарақаттары, жедел миелиттер, белдеу теміреткі, нейросифилис.

6. Эндокриндік дерттер мен метаболикалық бұзылыстар: қантты диабет, тиреотоксикоз, жедел бүйрек үсті безінің жетіспеушілігі, гиперкальциемия, гипокалиемия, уремия.

7. Инфекциялық (жұқпалы) аурулар: тағамдық токсикоинфекциялар, вирустық гепатит, тұмау (грипп), тонзиллит, жәншау (скарлатина), күл (дифтерия), қантышқақ (дизентерия), іш сүзегі.

8. Бауырдың, талақтың және несеп-жыныс ағзаларының дерттері: бауыр гематомасы, талақтың инфарктісі, бүйрек шаншуы, гидронефроз, бүйректер ісіктері мен амилоидозы.

9. Құрсақ пен ішперде артындағы кеңістіктің дерттері мен жарақаттары: жарықтар, абсцестер, құрсақ қабырғаының гематомалары, құрсақ бұлшықеттерінің жыртылуы, ішперде артындағы гематомалар мен ісіктері, паранефрит.

Осылайша, «жедел құрсақ» синдромын ажырату қажет дерттерді тек жәй санап шығудың өзі ғана хирургтің эрудициясының қаншалықты кең болу керектігін және операцияның мерзімі, сипаты және оның қажеттілігі туралы сұрақты дұрыс шешу үшін өзінің мамандығы мен жақын мамандықтардан білімін әрдайым толықтырып отыру қажеттілігін көрсетеді. Операцияның қажеттілігі, мерзімі және сипаты туралы сұрақтардың дұрыс шешімін табу хирургиядағы ең бақытты шақтар саналады.

Қауіпті факторлары. Заманауи емдеу тактикасы туралы сөз қозғамас бұрын, перитониттегі қауіпті факторларды талқылап алған жөн. Соңғыларды ескеру операцияны аяқтауда негізделген тәсілдерді таңдауға, перитонитті емдеудің ақырын шынайы бағалауға қатысты алғандағы хирургиялық тактиканы индивидуализациялауға ықпал етеді.

Әрине, пациенттердің жасы, олардағы әртүрлі қатаңдықтағы қосымша дерттер, дерттің операцияға дейінгі ұзақтығы, басқаша айтатын болсақ, науқастардың стационарға келу мерзімдері перитонитті емдеудің ақырында шешуші роль атқаратыны түсінікті. Перитониттің көзінің, сонымен қатар, микрофлораның да маңызы зор екені түсінікті. Мәселен, гинекологиялық перитониттің, құрсақ қуысына асқазан-ішек жолдарының микрофлорасы түсетін хирургиялық перитонитке қарағанда анағұрлым жеңіл өтетіні, жалпылама белгілі. Перитонитте науқастардың жағдайын бағалаудың, осыған байланысты емнің ақырын болжаудың көптеген тәсілдері ұсынылған: SAPS, APACHE II, ALTONA (PIA) перитонеалдық индексі және басқалары. Олар әртүрлі клиникалық белгілер мен лабораториялық зерттеулер қорытындысын баллдық жүйе бойынша бағалауға негізделген. Соңғылары эндогендік интоксикацияның ауырлық дәрежесін бағалауға бағытталған. Кең таралғаны Мангеймнің перитонеалдық индексі (MPI).