49 Охарактеризуйте по схеме изучение инфекционных болезней сальмонеллез

Сальмонеллез - острая инфекционная болезнь, которая принадлежит к бактериальным зоонозов, влечется бактериями рода Salmonella, передается чаще всего через продукты питания, характеризуется преимущественно поражением пищеварительного тракта, реже тифоподобный или септическим течением.

Основным источником инфекции при сальмонеллезе являются разнообразные сельскохозяйственные (коровы, телята, свиньи, овцы, лошади и др.). И дикие животные, птицы, особенно водоплавающие, у которых болезнь чаще протекает бессимптомно. Животные могут в течение длительного периода (годы) выделять возбудителей во внешнюю среду с испражнениями, мочой, молоком, носовой слизью, слюной. Источником инфекции может быть больной сальмонеллезом человек или бактерионоситель.

Механизм передачи инфекции преимущественно фекально-оральный, редко контактно-нобутовий. Факторами передачи чаще всего являются продукты питания, прежде всего мясо животных и птиц. Возможно зажиттеве заражения мяса (во время болезни животных), а также при обработке туш, их транспортировки, переработки и хранения. Инфекция может передаваться также через рыбу и рыбопродукты, готовые блюда, не подлежащие термической обработке (салаты, винегреты), а также через фрукты, кондитерские изделия, молоко, воду. Описаны случаи болезни, вызванной употреблением яиц, особенно водоплавающей птицы; последнее время участились случаи сальмонеллеза, обусловленные употреблением куриных яиц, в результате интенсификации процесса выращивания и неудовлетворительных условий содержания птицы. Контактно-бытовой путь заражения реализуется при уходе за больными, а также в скученных коллективах, особенно в детских дошкольных учреждениях, родильных отделениях, детских стационарах. В этих случаях заболевание вызывается преимущественно S. typhimurium, вспышки характеризуются высокой конгагиознистю, скоростью распространения, продолжительностью существования, а также значительным количеством тяжелых клинических форм.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллеза детей первого года жизни, среди которых чаще наблюдаются тяжелые генерализованные формы болезни. С возрастом у детей восприимчивость к сальмонеллеза постепенно снижается.

Для сальмонеллеза, как и для других кишечных инфекций, свойственна летне-осенняя сезонность, хотя заболеваемость регистрируется с все времена года. Возможны групповые вспышки и спорадические случаи удельный вес которых в последние годы растет. Сальмонеллез распространен на всех континентах.

Входными воротами инфекции, почти без исключений, являются пищеварительный канал. В случае массивного попадания возбудителя развиваются манифестные формы сальмонеллеза. 

Развитие болезни чаще всего осуществляется по следующей схеме: 

1) проникновение возбудителя в пищеварительный канал,  2) разрушение части бактериальных клеток в верхних отделах кишечника, первичная бактериемия,  3) размножение возбудителя в тонкой кишке (первичная локализация) - энтеральная фаза с нарушением перистальтики и секреции кишечника 4) вторичная бактериемия, 5) вторичная локализация возбудителя с последующей элиминацией при достаточно напряженного иммуногенеза (острая циклическая форма) или персистирование возбудителя на фоне незавершенного иммуногенеза (хроническая форма).

Основная масса сальмонелл, которые попадают в желудок, погибает под воздействием кислой среды и ферментных систем, в результате чего освобождается большое количество эндотоксина, всмоктуиеться в кровь и вызывает интоксикационный синдром, который определяет клинику начального периода болезни (лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе ). На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. При недостаточной напряженности факторов неспецифической защиты пищеварительного канала, массивной дозы возбудителя и его высокой патогенности последний попадает в тонкую кишку, интенсивно размножается, фагоцитуеться нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами, вследствие чего гибнут не только сальмонеллы, но и часть фагоцитов. Освобождаются эндотоксина возбудителя и биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др..), Что приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкой кишки, патологического влияния на ее нервно-сосудистый аппарат, паралича вазомоторов, нарушение терморегуляции, сосудистых расстройств в виде гипотонии, ко Лапса. Сальмонеллезной эндотоксин активирует аденилциклазу энтероцитов, в результате чего в ентерошитах увеличивается количество цикличность ного аденозинмонофосфата (цАМФ), что становится причиной усиленной секреции изотонической жидкости. У больных возникает понос, который со временем приводит к дегидратации организма, нарушение электролитного гомеостаза. Возникает гипоксия с расстройствами клеточного метаболизма, развивается ацидоз.В случае недостаточного напряжения иммунной защиты в отдельный случаях происходит прорыв кишечного и лимфатического барьера, который вызывает вторичную бактериемии, внедрения возбудителя в различные органы и лимфатические образования (генерализация процесса), тифоподобный течение болезни или формирование септикопиемическими очагов. Важную роль в развитии инфекционного процесса играет проникновения возбудителя в энтероциты и макрофаги, где он может размножаться с длительного персистирования. После перенесенного сальмонеллеза остается типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 5-7 месяцев. В уничтожении возбудителя и его токсинов участвуют как гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета. Считается, что гуморальные антитела обеспечивают нейтрализацию эндотоксина сальмонелл, в то время как их влияние на самого возбудителя является ограниченным в связи с пребыванием последнего в энтероцитах и макрофагах, которые являются причиной более медленного выведения возбудителя из организма, возможных обострений, рецидивов болезни, а также хронического бактерионосительства.

Морфологические изменения при сальмонеллезе зависят от формы болезни. При частой гастроинтестинальной формы наблюдается гиперемия, отек, кровоизлияния в слизистой оболочке тонкой и частично толстой кишки, гиперплазия лимфатических фолликулов. В тяжелых случаях воспалительные изменения охватывают подслизистый слой и сопровождаются значительными сосудистыми расстройствами, клеточной инфильтрацией, образованием эрозий и язв. В случае генерализованных форм сальмонеллеза наблюдаются явления дистрофии и очаги некроза во внутренних органах. В печени, селезенке, почках, надпочечниках, лимфатических узлах выявляются множественные метастатические абсцессы. Возможны гнойный менингит, эндокардит, очаговая пневмония, остеомиелит.