Паренхіматозні вуглеводні дистрофії

Для гістохімічної ідентифікації вуглеводів використовують різні гістохімічні методи. Полісахариди, глікозаміноглікани і глікопротеїди виявляються ШИК-реакцією. Суть реакції полягає в тому, що після окислення йодною кислотою (або реакції з перйодатом) альдегіди, які утворюються, дають з фукси­ном Шиффа червоне забарвлення. Виявлення глікогену ШИК-реакцію доповнюється ферментативним контролем - обробкою зрізів амілазою. Глікоген забарвлюється карміном Беста в червоний колір. Глікозаміноглікани і глікопротеїди визначають за допо­могою ряду методів, з яких найбільш часто застосовують забарвлення толуїдиновим синім або метиленовим синім. Ці забарвлен­ня дозволяють виявляти хромотропні речо­вини, що дають реакцію метахромазії. Обробка зрізів тканини гіалуронідазами (бактеріальною, тестикулярною) з наступним забар­вленням тими ж барвниками дозволяє диференціювати різні глікозаміноглікани.

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії мають деякі особливості, які залежать від виду вуглеводів, що виявляються в клітинах та тканинах.

Розрізняють наступні вуглеводи:

1. Полісахариди, які представлені в тканинах глікогеном.

2. Глікозаміноглікани (мукополісахариди) - нейтральні, що міцно по-

в’язані з білками, і кислі, до яких відносяться гіалуронова, хондроітинсірчана кислоти та гепарин.

3. Глікопротеїди, особливими представниками яких є муцини та мукоїди; муцини є основною складовою частиною слизу, мукоїди - входять до складу різних тканин.

Виходячи з наведеної класифікації, розрізняють паренхіматозні вуглеводні дистрофії, пов’язані з порушенням обміну глікогену та, відповідно, глюкопротеїдів (слизова дистрофія).

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії, пов’язані з порушенням обміну глікогену

Основні запаси глікогену знаходяться в печінці і скелетних м’язах. Глікоген печінки і м’язів витрачається залежно від потреб організму (лабільний глікоген). Глікоген нервових клітин, провідної системи серця, аорти, ендотелію, епітеліальних покривів, слизо­вої оболонки матки, сполучної тканини, ембріональних тканин, хряща є необхідним компонентом клітин і його вміст не зазнає по­мітних змін (стабільний глікоген). Однак ділення глікогену на лабільний і стабільний умовне.

Регулювання обміну вуглеводів здійснюється нейроендокринною системою. Основна роль належить гіпоталамічній ділянці, гіпофізу (АКТГ, тиреотропний, соматотропний гормони), b-клітинам острівців підшлункової залози (інсулін), наднирковим залозам (глюкокортикоїди, адреналін) і щитовидній залозі.

Морфологічними проявами порушень обміну глікогену є збільшення або зменшення його кількості в тих місцях, де він наявний в нормі (печінка), або появою його в тих місцях, де він не трапляється (нирки).

При цукровому діабеті порушується використання глюкози тканинами, збільшується її вміст у крові (гіперглікемія) і виведення з сечею (глюкозурія). Тканинні запа­си глікогену різко зменшуються. Це першочергово стосується печінки, в якій порушується синтез глікогену, що призводить до інфільтрації її жиром - розвивається жирова дистрофія печінки; при цьому в ядрах гепатоцитів появляються включення глікогену, вони стають світлими (їх описують як “порожні” ядра).

З глюкозурією пов’язані характерні зміни нирок при діабеті. Вони виражаються в глікогенній інфільтрації епітелію канальців, головним чином вузького і дистального сегментів. Епітелій стає високим, зі світлою пінявою цитоплазмою; зерна глікогену видно і в просвіті канальців. Ці зміни відображають стан синтезу глікогену (полімеризація глюкози) в канальцевому епітелії при резорбції багатою глюкозою ультрафільтрату плазми.

При діабеті страждають не тільки ниркові канальці, але й клубочки, їхні капілярні петлі, базальна мембрана яких стає значно більш проникною для глюкози і білків плазми. Виникає один із проявів діабетичної мікроангіопатії - інтеркапілярний (діабетичний) гломерулосклероз.