Хронічна ниркова недостатність(хнн)

Причини ХНН. ХНН розвивається найчастіше як наслідок захворювань нирок: гломерулонефриту, інтерстиціального нефриту, полікістозу нирок, діабетичної неф-ропатії, стенозу ниркової артерії, системних хвороб, токсичного впливу ліків.

Стадії ХНН.

I стадія-стадія зниження ниркового резерву, тобто зниження здатності клубо-чкової фільтрації. У цю стадію ШКФ знижується до 50% від норми. Спочатку у паці-єнтів зберігається здатність підтримувати життєво важливі функції - виділяти воду, органічні речовини без істотних змін дієти. Наступне зменшення маси функціоную-чих нефронів приводить до накопичення азотистих шлаків (в першу чергу креатині-ну), яке може провокуватися інфекцією, кровотечею, втратою рідини тощо.

II стадія характеризується зниженням ШКФ на 75% від норми. Якщо ШКФ стабілізується на рівні 25мл/хв, можуть спостерігатися періоди короткочасного зни-ження концентрації азотистих шлаків. Якщо ж ШКФ знижується до 15мл/хв,то азо-темія наростає, порушується водно-електролітний баланс, концентрація сечі, спосте-рігається гіперволемія, гіперкальціємія, гіперфосфатемія, метаболічний ацидоз.

III стадія - стадія уремії розвивається при падінні кліренсу креатиніну нижче 15мл/хв і характеризується важкою азотемією, розладом багатьох органів і систем.

Механізм розвитку ХНН.

При патологічних процесах з ураженням гломерулярного апарату ШКФ у зали-шкових нефронах буде різною: у збережених чи мінімально ушкоджених гломерулах ШКФ підвищується, у більш ушкоджених-зменшується або залишається N .

Компенсаторне збільшення ШКФ у нефронах зумовлене розширенням привідної артеріоли, звуженням відвідної і, як наслідок, підвищенням у клубочках гідростатич-

ного тиску крові. Це веде до збільшення фільтрації токсичних речовин у залишкових нефронах. Але їх тривала гіперфільтрація може зумовити посилення склерозування у нирках і т. ч. сприяти прогресуванню ХНН. Одночасно підвищується функціональна робота канальців.

Прогресування ХНН веде до порушення функції концентрування та розведення сечі і, як наслідок, розвивається ізостенурія.

Нирка знижує здатність виводити сольове навантаження. Якщо вживання солі переважає здатність канальців виводити натрій, то його концентрація в плазмі підвишується і розвивається гіперволемія. Різке обмеження споживання натрію навпаки, може викликати гіповолемію та падіння артеріального тиску.

При зниженні ШКФ до 40 мл/хв. порушується виділення амонію, що сприяє розвитку хронічного метаболічного ацидозу.

Розвиток II і III стадії ХНН супроводжується порушенням продукції деяких гого метаболічного ацидозу.еріалтного атрієм і,т.н,у пацієнта розвиваєтьр-монів. Дефіцит еритропоетину стає причиною анемій при ХНН. Також при ХНН порушується мінералізація кісток внаслідок утрудненого утворення одного з метаболітів вітаміну Д₃ у клітинах проксимальних канальців.

Уремія

Уремічний синдром - результат впливу численних факторів, які діють на поза- і внутрішньоклітинне середовище і які накопичуються внаслідок порушення видільної функції нирок.

Вважають, що в основі «уремічного отруєння» лежать розлади транспорту іонів при ХНН.

До уремічних речовин, крім таких загальновідомих, як сечовина та інші азотисті сполуки, належать міонозітал, β₂ -мікроглобумін, паратгормон, мікроелементи (понад 200 токсичних речовин). Внаслідок дії уремічних токсинів виникають розлади функцій багатьох органів та систем:серцево-судинної, ендокринної, нерво-вої, травної, кровотворної та кровоспинної.

Найчастішою причиною смерті хворих з ХНН є серцево-судинні ускладнення, серед яких артеріальна гіпертонія та серцева недостатність.

Розвитку артеріальної гіпертонії сприяють затримка води і солей з наступною гіперволемією, збільшенням хвилинного об’єму серця та загального перефирійного опору. Артеріальна гіпертензія, анемія, гіперволемія, зміна електролітного складу позаклітинної рідини ведуть до розвитку серцевої недостатності.

8