Недостатність нирок

Ниркова недостатність - така зміна ниркових функцій, яка призводить до по-рушення стану внутрішнього середовища організму. Розрізняють гостру та хронічну недостатність нирок.

Гостра ниркова недостатність(ГНН) - синдром, характерною ознакою якого є раптове порушення функцій нирок, що супроводжуються накопиченням у крові азотистих шлаків та прогресуючою азотемією.

При деяких формах ГНН може бути зворотній розвиток патологічного процесу (на відміну від ХНН), так як при своєчасному усуненні пошкоджуючого фактору, що викликає ГНН, функції нирок можуть бути відновлені.

Хронічна ниркова недостатність(ХНН) - синдром, що розвивається внаслідок поступового зниження функцій нирок і зумовлений прогресуючою деструкцією неф-ронів. У більшості випадках - це незворотній процес.

Кінцеву стадію ХНН зазвичай називають “уремією”. Вона характеризується комплексом біохімічних і патофізіологічних розладів, що клінічно проявляються “уремічним отруєнням”.

Гостра ниркова недостатність.

Причини ГНН. Поділяються на преренальні, реальні і постренальні.

До преренальних причин розвитку ГНН відносяться:

1. Фактичне зниження об’єму циркулюючої крові (крововтрата).

2. Відносне зниження об’єму крові внаслідок її перерозподілу (кардіогенний шок, застійна серцева недостатність).

3. Стеноз артерій (вроджені вади судин нирок, атеросклероз тощо).

До постренальних причин розвитку ГНН можна віднести всі процеси, які ведуть до утрудненого виведення сечі. Обструкція може спостерігатися як у органах сечови-дільної системи (двобічна нирково-кам’яна хвороба, звуження сечовивідного кана-лу), так і бути зумовленою позанирковими механізмами (аденома простати).

Група ренальних причин ГНН найчисельніша. До неї відносяться:

1. Судинні фактори: васкуліти, поліартериїти, злоякісна гіпертензія.

2. Гострий гломерулонефрит: постінфекційний (ревматизм, скарлатина.

3. Готрий інтерстиціальний нефрит: медикаментозний (метациліновий частіше).

4. Гострий тубулярний (канальцевий) нефроз, який відноситься до важких форм ГНН і може бути ішемічним(а) та нефротоксичним(б).

а) Ішемічний гострий тубулярний нефроз розвивається внаслідок зниження ти-ску крові у клубочках (кровотеча, опіки, нестримна блювота чи діарея, застійна серцева недостатність), місцевої ішемії при сепсисі тощо.

б)Нефротоксичний тубулярний нефроз може бути зумовлений дією антибіотиків (аміноглікозидів), рентгенконтрастних речовин, цитостатиків, уратів тощо.

Патогенез ГНН.

Патологічний процес у нирці при ГНН, незалежно від причини його виникнення, залежить від розвитку гіпоксії клітин канальців, судинного ендотелію та гладких м’я-зів судин. Це веде до порушення виведення окремих речовин шляхом клуб очкової фільтраціїтаі реабсорбції у канальцях.

Особливості патогенезу ішемічної гнн

Пусковим механізмом розвитку даної ГНН є зниження кровопостачання нирок.

На ранніх стадіях ішемія зумовлює зменшення постачання кисню та порушення синтезу АТФ в мітохондріях. АТФ забезпечує виконання клітиною більшості функцій. При його дефіциті страждає робота помп, які відкачують іони, і, як наслідок, накопичується внутрішньоклітинний Na⁺ та Ca²⁺, втрачається K⁺, збільшується притік води у клітину. Збільшення Ca²⁺ в клітині активує процес руйнування внутрішньоклітинних білків.

Ішемічне пошкодження ендотелію веде до збільшення його проникності. Ішемія гладком’язових клітин судин веде до порушення тонусу ниркових судин.

Тривале зменшення кровопостачання нирки супроводжується пошкодженням клітин канальців та наступним порушенням канальцевої реабсорбції та секреції. Нек-роз клітин викликає збільшення проникності їх мембран, закупорку просвіту каналь-ців продуктами розпаду, проникнення первинної сечі у інтерстицій. Як наслідок, ка-нальці стискаються набряклим інтерстицієм, зменшується швидкість фільтрації.

ГНН розвивається у 3 стадії:

• початкова;

• стадія олігоанурії;

• стадія відновленого діурезу або поліурії.

Початкова стадія (від декількох годин до декількох діб) розпізнається рідко. За умови своєчасної діагностики та усунення причини пошкодження, має максимальні можливості для відновлення функцій нирок. Зрідка у цій стадії можна виявити незна-чне підвищення у крові азотистих шлаків.

У стадії олігоанурії (10-14 днів, при важких формах-до 6 тижнів) спостерігаєть-ся значне зниження ниркового кровоплину (до 50% від норми) і швидкості клубочко-вої фільтрації. При цьому діурез стає меншим 400мл/добу при олігурії та 100мл/добу при анурії, порушується функція канальців, реабсорбція Na⁺, Cl^-, HCO₃^-. Як наслідок, збільшується концентрація Na⁺ у сечі, хоча питома вага її є низькою.

У стадії видужання відновлення функцій нирок відбувається нерівномірно. Спочатку відновлюється діурез, протягом наступних декількох днів падає концентра-ція у крові креатиніну, швидкість клубочкової фільтрації нормалізується протягом 2-4 т., а найповільніше відновлюються функції канальців. Порушення концентраційної функції нирок і здатності до підкислення сечі може спостерігатися роками.

Біохімічні показники при ГНН. Для ГНН характерним є збільшення концентра-ції креатиніну та сечовини у крові. Але необхідно враховувати, що азот сечовини може зростати і при нормальній швидкості клубочкової фільтрації , якщо в організмі розвиваються процеси з підвищеним катаболізмом (сепсис, діабет) та при застосу-ванні деяких медикаментозних препаратів (кортикостероїди). Більш адекватним показником зниження ШКФ при ГНН є підвищення вмісту креатиніну в плазмі.

При різних формах ГНН можуть існувати різні механізми розвитку метаболіч-ного ацидозу. В першу чергу він може бути зумовлений порушенням виведення не-летких кислот, які в нормі утворюються в результаті метаболізму харчових білків. Це може спричинити розвиток дихання Куссмауля , гемодинамічні розлади, пригнічення міокарду з гіпотензією тощо.

Розлади водно-електролітного балансу при ГНН проявляється затримкою рідини та гіперволемією внаслідок порушення виведення води та солей.

Гіперкаліємія при ГНН зачасту є компенсованою. Але якщо вміст K⁺у сироватці перевищить 6 ммоль/л, то це може спричинити розлади з боку серця та зміни на ЕКГ.

Ускладненнями при ГНН бути: серцева недостатність внаслідок гіперволемії, аритмії, анемії, порушення функцій тромбоцитів, м’язові подьоргування, судоми, уремічна енцефалопатія.

Найчастіше причиною смерті пацієнта є приєднання інфекції, що пов’язано з пригніченням імунітету.