Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

TORCH_Аряев

.pdf
Скачиваний:
15
Добавлен:
26.04.2020
Размер:
262.72 Кб
Скачать

Неонатология

Раздел V. ИНФЕКЦИОННЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ДЛЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА

ГЛАВА 1. TORCH ИНФЕКЦИИ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Инфекционные заболевания и процессы, которые вызываются возбудителя ми, проникшими к плоду от инфицированной матери в антенатальном или ин транатальном периоде, объединяются понятием «внутриутробные инфекции». Название TORCH инфекции возникло от заглавных букв наиболее распрост раненных внутриутробных инфекций: T — Toxsoplasmosis, R — rubella, C — cytomegalovirus, H — herpes simplex; буква O — от английского other — другой, что позволяет отнести к этой группе прочие внутриутробные инфекции, такие как хламидийную инфекцию, сифилис, вирусный гепатит и т. д.

С помощью микробиологических, вирусологических, иммунологических и молекулярно генетических исследований можно доказать наличие инфициро вания во время беременности и родов примерно у 10 % новорожденных, однако клиническая картина заболевания развивается лишь у 10 % из них.

Возбудители — вирусы, микоплазмы, простейшие, грибы, бактерии — спо собны вызывать инфекционный процесс у плода, при этом у взрослых и детей в постнеонатальном периоде аналогичные заболевания протекают бессимптомно или в виде легкого инфекционного процесса. Этот процесс, приводящий к по ражению плода, у беременной женщины может протекать в различных формах: острый, субклинический с неспецифической симптоматикой, латентный (бес симптомный). Для плода наиболее опасны возбудители, с которыми мать впер вые встретилась во время беременности.

Пути инфицирования плода:

гематогенный (диаплацентарный);

через околоплодные воды: восходящий (из влагалища), нисходящий (из маточных труб), трансмембранный (через плодные оболочки, например, при эндометрите);

самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя

смочой и калом.

Наиболее вероятный путь антенатального инфицирования — гематогенный (диаплацентарный). В антенатальном периоде гематогенным путем происходит заражение плода преимущественно вирусами, микоплазмами и простейшими,

568

Раздел V. Инфекционные заболевания, специфические для перинатального периода

из бактериальной флоры — листериями и микобактерией туберкулеза. Антена тальное заражение плода во многом зависит от барьерной функции плаценты. При плацентарной недостаточности резко увеличивается возможность разви тия генерализованной инфекции плода при наличии очагов хронической инфек ции у беременной или любом остром инфекционном процессе у нее. При пато логических состояниях у матери и осложнениях беременности (например, за болевания сердечно сосудистой системы, гестозы), повышающих проницаемость плаценты, значительно возрастает риск развития инфекций у плода. С другой стороны, для всех антенатальных инфекций характерно поражение плаценты с развитием плацентита, что в свою очередь приводит к плацентарной недоста точности.

Инфекции в мочеполовой сфере матери (пиелонефрит, сальпингиты, сальпингоофориты, эндоцервициты, эндометриты, эрозии шейки матки, вуль виты, вагиниты, кондиломы и др.) вызываются стафилококками, стрептокок ками, диплококками, грамотрицательной кишечной флорой, хламидиями, ана эробными бактериями, листериями, бруцеллами, палочкой Коха, грибами рода Кандида. В половых путях могут паразитировать и вызывать хронические вос палительные процессы вирусы цитомегалии, простого герпеса (чаще II типа), гепатита В, микоплазмы. Инфицирование этими возбудителями может проис ходить через околоплодные воды восходящим и нисходящим путем, а также при прохождении плода по родовым путям.

Бактериальные возбудители (за исключением листерий и микобактерий) чаще всего инфицируют плод интранатально, приводя у новорожденных детей к тяжелым бактериальным инфекциям (синдром инфицированного амниона), возможно, с развитием сепсиса. Такие инфекционные процессы вызывают стреп тококки группы В, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, а также анаэробная флора — пептострептококки, фузобактерии, бактероиды, клостридии и другие. Факторами риска развития интранатальных инфекций следует считать длительный безводный период, на личие околоплодных вод с запахом, гипертермию в родах.

Возбудитель, проникший антенатально к эмбриону или плоду, вызывает в его тканях воспаление. Особенность воспалительной реакции эмбриона заклю чается в наличии лишь альтеративного компонента, отсутствии реакции фиб робластов. В раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, присутству ет и преобладает пролиферативный компонент, что приводит к развитию скле ротических процессов у плода. В поздний фетальный период у плода есть аль теративный, пролиферативный и слабо выраженный сосудистый компонент воспалительной реакции, но нет плазматической реакции.

Формирование пороков развития вследствие внутриутробных инфекций обычно происходит в первые 2 мес беременности. В раннем фетальном периоде избыточные склеротические процессы также приводят к развитию аномалий (например, фиброэластоз, катаракта, атрезия желчных ходов). Пороки мозга могут быть вызваны инфекциями в любом сроке беременности и даже после рож дения ребенка. Инфицирование в последнем триместре ведет к развитию нео натальной болезни.

Плацентарная недостаточность при внутриутробных инфекциях приводит к гипоксии плода, задержке его внутриутробного развития, формированию стигм

569

Неонатология

дизэмбриогенеза, преждевременным родам, гибели плода (самопроизвольный аборт или мертворождение), рождению в асфиксии.

Способность Т лимфоцитов плода к распознаванию «свой — чужой», цито токсичность появляются с 16–17 й недели беременности, В лимфоциты, несу щие поверхностные иммуноглобулины М и G, выявляются с 9–12 й недели. Продукция иммуноглобулинов у плода очень низкая: IgG — 70–80 % от нормы взрослого, IgM — 10–15 % от нормы взрослого, IgA — следы. При внутриутроб ных инфекциях у плода в первую очередь активируется синтез IgM (при ост ром процессе). Резкая активация продукции IgG и IgA при длительной цирку ляции возбудителя приводит к образованию иммунных комплексов, которые повреждают сосуды мозга, с чем и связано формирование энцефалопатий при внутриутробных инфекциях.

Не всегда внутриутробное инфицирование приводит к генерализации про цесса у плода. Этому способствуют факторы, снижающие реактивность организ ма матери, изменяющие ее гормональный профиль — соматические заболева ния, осложнения беременности, лекарственная терапия и др., а также факторы, снижающие реактивность плода.

Исходы внутриутробного инфицирования. Каждое внутриутробное инфици рование может привести к специфическим клиническим проявлениям внутри утробной инфекции — порокам развития или неонатальной болезни (в зависи мости от времени инфицирования); неспецифическим проявлениям и резуль татам внутриутробной инфекции — гибель плода, недоношенность, задержка внутриутробного развития, стигмы дизэмбриогенеза, асфиксия, энцефалопатия; к рождению здорового ребенка.

Учитывая, что у беременных женщин TORCH инфекции протекают мало симптомно или вообще бессимптомно, очень важным следует считать выявле ние группы риска по этой патологии.

К факторам риска антенатальных инфекций относятся: отягощенный аку шерский анамнез (самопроизвольные аборты, мертворождения, невынашивание, рождение детей с врожденными пороками развития и ЗВУР, смерть детей в ран нем возрасте, наличие у предыдущих детей TORCH инфекций); контакт с боль ными людьми (например, болен муж, профессиональный контакт возможен у медработников) или контакт с животными (например, с кошками — токсоплаз моз); осложненное течение настоящей беременности (угроза прерывания, мно говодие, плацентарная недостаточность, отслойка или приращение плаценты, задержка внутриутробного развития плода, преждевременное отхождение око лоплодных вод), наличие у матери заболеваний мочеполовой сферы, перенесен ные острые инфекционные заболевания во время настоящей беременности, включая ОРВИ.

Факторами риска развития интранатальных инфекций считаются: отягощен ный акушерский анамнез, хронические очаги инфекции в мочеполовой сфере, длительный безводный период, наличие околоплодных вод с запахом, лихорад ка, наличие острых инфекционных процессов у матери в момент родов, акушер ские пособия в родах.

Диагностика внутриутробной инфекции во время беременности представля ется чрезвычайно важной, потому что знание этиологии инфекции наряду со

570

Раздел V. Инфекционные заболевания, специфические для перинатального периода

сроком инфицирования определяет прогноз, тактику ведения беременности, родов и ребенка в периоде новорожденности.

Наиболее достоверным методом идентификации инфекции в антенатальном периоде следует считать определение возбудителя у беременной женщины в крови, моче, везикулах, смывах носоглотки или влагалища микробиологичес кими или вирусологическими методами на средах или культурах клеток. При некоторых вирусных и микоплазменных инфекциях это длительный процесс с достаточно низкой чувствительностью.

В настоящее время разработан метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), который позволяет выявить наличие ДНК (или РНК) возбудителя, содержа щегося даже в небольшом количестве в жидких средах и тканях человека, пу тем амплификации (увеличения) этих молекул в миллионы раз. Чувствитель ность этого метода очень велика, результаты получают быстро, но трактовать полученные результаты желательно вместе с определением специфических ан тигенов и данными специфического иммунологического обследования.

Иммунологические методы помогают выявлять антитела к возбудителю спе циальными тестами, к которым относятся реакции прямой и непрямой имму нофлюоресценции (РИФ и РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), реак ция связывания комплемента (РСК), реакция агглютинации (РА), реакция тор можения гемагглютинации (РТГА) и другие. РИФ и РНИФ позволяют выяв лять суммарные иммуноглобулины, преимущественно класса G. Наиболее цен ным методом установления острого заболевания считается выявление специ фических IgM, потому что на ранних этапах первичного инфицирования син тезируются именно эти иммуноглобулины. В настоящее время разработан им муносорбентный энзимный метод ELISA, определяющий специфические ан титела к тому или иному возбудителю, относящиеся к иммуноглобулинам клас са М. Трактовать результаты необходимо с учетом динамики (в течение 2 нед) титра антител.

Риск развития внутриутробных инфекций у детей, рожденных серопозитив ными матерями, представлен в табл. 62.

Лечение и профилактика TORCH"инфекций в антенатальном периоде. Про филактика внутриутробных инфекций плода и новорожденных включает в себя: преконцепционную профилактику, обследование и лечение женщин де тородного возраста, проведение профилактических прививок серонегативным женщинам; воспитательные и социальные меры, направленные на уменьшение заболеваний, передающихся половым путем; соблюдение во время беременнос ти санитарно гигиенических правил, в том числе и в половых отношениях; разъяснение беременным путей передачи инфекций, в том числе от домашних животных; диспансерное наблюдение беременных в женской консультации с I триместра беременности, скринирующие исследования на сифилис, ВИЧ ин фекцию и другие ТORCH инфекции (по показаниям).

При проведении обследования женщины до беременности (преконцепцион ная профилактика) необходимо провести исследование сыворотки крови на на личие антител к ВИЧ, токсоплазме, вирусу краснухи.

При доказанном токсоплазмозе в I триместре беременности назначается ме сячный курс спирамицина (2 г/сут), что снижает частоту внутриутробного ин фицирования вдвое. Во II–III триместре беременной женщине при первично

571

 

 

 

 

 

 

Таблица 62

 

 

 

Риск развития внутриутробных инфекций, профилактика,

 

 

 

 

этиотропная терапия (А. Гриноу и соавт., 2000)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Частота

 

 

 

 

 

Заболевание,

выявл.

Риск

Характерные пороки

 

Этиотропная

 

серопози

 

 

возбудитель,

инфицирования

Профилактика

 

тивных

развития у плода

терапия

 

путь передачи

плода

 

 

беремен

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ных, %

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Токсоплазмоз

20–30

I триместр — 14 %,

Гидроцефалия, микро

Преконцепционное

Хлоридин, суль

 

Toxsoplasma

 

II триместр — 29 %,

цефалия, колобома,

выявление и лечение

фадимезин во II–

 

gondii,

 

III триместр — 59 %

микрофтальмия

 

III триместре,

 

гематогенный

 

 

 

 

спирамицин

 

 

 

 

 

 

в I триместре

 

 

 

 

 

 

 

 

Краснуха, РНК

80–95

1–8 нед — 54 %,

Триада Грега: пороки

Вакцинация сероне

Нет

 

вирус, гемато

 

9–12 нед — 34 %,

сердца, глаз (слепота),

гативных женщин

 

572

генный

 

12–24 нед — 10–20 %

глухота; возможны по

до зачатия

 

 

 

 

роки кижелудочно

 

 

 

 

 

 

шечного тракта

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Цитомегалия,

40–100

Антенатально —

Микроцефалия, пор

Нет

Нет

 

Cytomegalovirus,

 

0,5–2 %, интра

энцефалия, микро

 

 

 

гематогенный,

 

натально — 40–60 %

гирия, атрезия желч

 

 

 

восходящий

 

 

ных путей, поликистоз

 

 

 

 

 

 

почек, пороки сердца,

 

 

 

 

 

 

паховые грыжи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Герпес, Herpes

60–90

Острый процесс в ро

Гипоплазия конечнос

Кесарево сечение

Ацикловир в III три

 

simplex II типа,

 

дах — 50 %, хрониче

тей, микроцефалия,

 

местре

 

гематогенный,

 

ский — 5 %

микрофтальмия, рети

 

 

 

восходящий

 

 

нопатия, рубцы на коже

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сифилис, Тre

0,01

Первичный сифилис

Не характерны

Серологический

Пенициллин

 

ponema pallidum,

 

— 70–100 %,

 

скрининг

 

 

гематогенный,

 

латентный сифилис

 

беременных

 

 

при инфициро

 

— 30 %

 

 

 

 

вании в родах –

 

 

 

 

 

 

приобретенный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Неонатология

Раздел V. Инфекционные заболевания, специфические для перинатального периода

Нет

Пенициллин, цефт риаксон

Эритромицин

 

 

 

Вакцинация сероне гативных женщин до зачатия

Скрининг бере менных

Скрининг бере менных

 

 

 

Атрезия желчных путей, гигантоклеточ ный гепатит

Не характерны

Не характерны

 

 

 

III триместр, ост рый процесс — 60 %, хронический про цесс — 80–90 %

30 %

Конъюнктивит — 25–50 %, пневмо ния — 10–25 %, назофаринге альные носители — 20–40 %

 

 

 

10–100

1–10

2–20

 

 

 

Гепатит В, ДНК вирус, гематоген ный, контамина ционный

Гонорея, Neisse ria gonorrhoeae, восходящий и контаминаци онный в родах

Хламидиоз, Clamidia tracho matis, восходящий и контаминаци онный в родах

 

 

 

выявленном токсоплазмозе проводится 3–4 недельный курс хлоридина (в 1 й день — 50 мг, далее — 25 мг/сут) в соче тании с сульфадимезином (4 г/сут) и фолиевой кислотой, лечение прекраща ют за 3 нед до родов.

При генитальном герпесе родораз решение стоит проводить плановым ке саревым сечением. Целесообразность на значения этиотропных препаратов (ацикловир) во время беременности или местная терапия не доказана. Женщине проводится неспецифическая терапия.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции не разработана. Проведение этиотропной терапии во время беремен ности невозможно из за токсичности препарата (ганцикловир).

При выявлении хламидиоза у бере менной женщины ей назначается по 500 мг эритромицина или 800 мг эритро мицина этилсукцината 4 раза в день эн терально в течение недели. Ее сексуаль ному партнеру назначают 500 мг тетра циклина 4 раза в день в течение недели или доксициклин по 100 мг 2 раза в день на 7 дней.

При обнаружении гонореи у беремен ной женщины проводят этиотропную те рапию (пенициллин, или цефтриаксон, или эритромицин) ей и ее мужу. Профи лактика гонобленнореи проводится всем новорожденным.

Если не лечить первичный и вторич ный сифилис во время беременности, то 50 % детей рождаются мертвыми, недо ношенными или умирают в раннем воз расте. У другой половины высока веро ятность развития врожденного сифили са. Риск заболевания резко снижается, если женщина во время беременности получает лечение пенициллином.

Клинические признаки TORCH синдрома у новорожденных многообраз ны и определяются видом возбудителя, сроками и путем инфицирования, а так же рядом других факторов. К наиболее

573

Неонатология

 

 

 

 

Таблица 63

Связь клинических проявлений с внутриутробными инфекциями

 

(А. Гриноу и соавт., 2000)

 

 

 

 

 

 

Клинические

Инфекция

 

Клинические

Инфекция

проявления

 

проявления

 

 

 

 

 

 

 

 

Врожденные пороки

Краснуха

 

Поражение кожи

ЦМВ (наиболее

сердца

ЦМВ (очень редко)

 

(пурпура)

часто)

 

Эпидемический

 

 

Токсоплазмоз

 

паротит

 

 

Сифилис

 

(не доказано)

 

 

Краснуха

Катаракта

Краснуха

 

 

Герпес

 

ЦМВ (редко)

 

Желтуха

ЦМВ

Хориоретинит

Краснуха

 

 

 

Токсоплазмоз

 

Токсоплазмоз

 

 

Краснуха

 

ЦМВ

 

 

Герпес

 

Герпес

 

 

Сифилис

 

Ветряная оспа

 

 

Гепатит В

 

Сифилис

 

 

Сепсис

Микрофтальм

Краснуха

 

Гепатосплено

ЦМВ

 

Токсоплазмоз

 

 

 

мегалия

Токсоплазмоз

 

Герпес

 

 

 

 

Краснуха

 

Ветряная оспа

 

 

 

 

 

Герпес

 

ЦМВ (очень редко)

 

 

 

 

 

Сифилис

Микроцефалия

ЦМВ

 

 

 

 

Гепатит В

 

Токсоплазмоз

 

 

 

 

 

Сепсис

 

Краснуха

 

 

 

 

 

 

 

Ветряная оспа

 

 

 

 

Герпес

 

 

 

 

 

 

 

 

общим относятся ЗВУР и/или недоношенность, пороки развития внутренних органов, поражения глаз (хориоретинит, катаракта, микрофтальмия), пороки развития ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия), поражение кожи, желтуха, ге пато и спленомегалия. Первые проявления внутриутробных инфекций выяв ляют как непосредственно после рождения или в период новорожденности, так и по его окончании (ВИЧ инфекция). Связь клинических проявлений с внут риутробными инфекциями представлена в табл. 63.

ГЛАВА 2. ВРОЖДЕННАЯ КРАСНУХА

Этиология. Вирус краснухи является РНК содержащим вирусом, относя щимся к семейству Togaviridae, роду Rubivirus с размером вириона 58 нм. Он был впервые выделен в культуре почек мартышек в 1962 г.

574

Раздел V. Инфекционные заболевания, специфические для перинатального периода

Эпидемиология. Данные о частоте заболевания краснухой не достоверны, так как клиническая диагностика заболевания неточна, в 30–50 % случаев оно про текает бессимптомно. Передача заболевания происходит воздушно капельным путем и трансплацентарно. Результаты проведенных сероэпидемиологических обследований свидетельствуют о глобальном распространении краснухи. Забо левание возникает в виде вспышек в отдельных коллективах с сезонным увели чением заболеваемости в осенне зимний период. Процент людей, имеющих ан титела к краснухе, повышается с возрастом. Так, эти антитела выявляются у 50 % детей в возрасте 9–11 лет и у 80–85 % женщин детородного возраста. При врожденной краснухе развивается хроническая персистирующая форма инфек ции, при которой больной ребенок может служить источником инфекции в те чение длительного (до 3 лет) времени. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Инфицирование плода происходит при первичной краснухе у беременной женщины. Риск инфицирования определяется сроком гестации. Если первич ное инфицирование беременной случается до 11 нед гестации, трансплацентар ное инфицирование плода в 90 % случаев приводит к развитию персистирую щей генерализованной краснухи и возникновению мультсистемных поражений. Частота развития врожденных пороков развития при инфицировании in utero в период 12–16 нед гестации колеблется от 10 до 30 %. При возникновении крас нухи после 16 нед беременности пороки развития наблюдаются крайне редко. Случаи врожденной краснухи при реинфекции единичные.

Клиника краснухи у беременных не отличается от таковой у взрослых. В про дромальный период продолжительностью 1–3 дня часто наблюдаются общее недомогание, озноб, боль в мышцах, ринит, конъюнктивит, слезотечение, болез ненное увеличение лимфатических узлов. Температура тела редко поднимает ся выше 38 °С. Типичная сыпь при краснухе распространяется в течение одно го дня и носит розеолезный или пятнисто папулезный характер, элементы раз мером 2–5 мм. Сыпь обычно полностью исчезает через 1–3 дня, не оставляя пиг ментации или шелушения. На мягком небе наблюдают точечную энантему. Лим фаденопатия может носить генерализованный характер, однако преимуществен но поражаются затылочные, заушные, подчелюстные и шейные лимфатические узлы.

Часто (у 60 % взрослых больных) наблюдают артралгии, которые исчезают через 1–2 нед после начала заболевания. К редким осложнениям краснухи от носят энцефалит и тромбоцитопеническую пурпуру.

Клиника врожденной краснухи. Классическая триада, характерная для врож денной краснухи, включает следующие пороки развития:

врожденный порок сердца (открытый артериальный проток, стеноз легоч ной артерии, дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки);

поражения глаз (глаукома, катаракта, хориоретинит);

порок развития органа слуха (нейросенсорная глухота).

Кроме классической триады признаков, возможны также многие другие ано малии (табл. 64).

Пороки сердца и поражение глаз чаще развиваются в тех случаях, когда ин фицирование произошло в первые 8 нед гестации. Ретинопатия и нейросенсор ная глухота могут возникнуть при инфицировании на любом сроке гестации до

575

Неонатология

Таблица 64

Клинические признаки врожденной краснухи (А. Гриноу и соавт., 2000)

Частые признаки

Редкие признаки

 

 

Поражение костной ткани

Помутнение роговицы

Катаракта

Генерализованная лимфаденопатия

Нарушение речи центрального происхождения

Глаукома

Крипторхизм

Недостаточность гормона роста

Сахарный диабет

Гемолитическая анемия

Гепато и спленомегалия

Гепатит

Паховая грыжа

Гипотиреоз

ЗВУР

Кардиомиопатия

Менингоэнцефалит

Пневмонит

Микроцефалия

 

Микрофтальм

 

Открытый артериальный проток

 

Пороки развития бронхиального дерева

 

Стеноз клапанов легочной артерии

 

Ретинопатия

 

Нейросенсорная глухота

 

Тромбоцитопеническая пурпура

 

Дефект межжелудочковой перегородки

 

 

 

16 нед. Чем раньше происходит инфицирование, тем множественнее пороки при врожденной краснухе. После 16 нед гестации риск инфицирования значитель но уменьшается. Инфицирование в этом сроке может привести к развитию по ражения печени, анемии, тромбоцитопении, поражениям ЦНС, дисплазии зу бов.

Диагностика. Пренатальная диагностика краснухи чрезвычайно важна в слу чаях, когда имеются сомнения в диагнозе и при подозрении или доказанной ре инфекции у беременной женщины. Теоретически возможны три пути пренаталь ной диагностики краснухи:

1.Обнаружение вируса, его генетического материала методом ПЦР или ан тигенов в биоптатах ворсин хориона.

2.Обнаружение вируса, его генетического материала методом ПЦР или ан тигенов в амниотической жидкости.

3.Обнаружение специфических IgM в крови плода, полученной при кордо центезе.

Диагноз врожденной краснухи подтверждается при обнаружении специфи ческих IgM в сыворотке крови новорожденного. Отсутствие специфических IgM

впериоде новорожденности исключает наличие врожденной краснухи. Диагноз можно также подтвердить с помощью выделения вируса краснухи в мазках из носоглотки, конъюнктивы, а также из спинномозговой жидкости, мочи. При подозрении у новорожденного внутриутробного инфицирования вирусом крас нухи в первую очередь определяют наличие специфических IgM в сыворотке крови. Положительный результат свидетельствует об инфицировании во II или

576

Раздел V. Инфекционные заболевания, специфические для перинатального периода

III триместрах беременности. Когда заражение происходит в I или в начале II триместра беременности, IgM в сыворотке крови новорожденного могут не выявляться. Об инфицировании судят по динамике титра специфических IgG: при заражении он нарастает. В противном случае специфические IgG в сыво ротке крови отсутствуют (мать серонегативна), либо их титр снижается.

Специфического противовирусного лечения краснухи нет.

Профилактика. Специфическую профилактику краснухи проводят с помо щью вакцинации живой аттенуированной вакциной. Согласно календарю про филактических прививок, утвержденному Приказом МЗ Украины № 48 от 03.02.2006 г., вакцинацию против краснухи проводят в 12 мес вакциной «Три мовакс» (корь, краснуха, паротит). Вторую дозу вакцины рекомендовано вво дить детям по достижении 6 лет. Детям, которые не были вакцинированы в этом возрасте, прививки можно начинать в любом возрастном периоде. При нали чии моновакцины против краснухи рекомендуют прививать девушек в возрас те 15 лет. Вакцинацию против краснухи рекомендуют провести женщинам, пла нирующим беременность, ранее не болевшим краснухой и не прививавшимся. Она должна быть проведена за 3 мес до предполагаемой беременности.

Краснуха у беременной женщины в сроке до 16 нед — показание к прерыва нию беременности. При инфицировании беременной в более поздние сроки бе ременности рекомендуют провести исследование специфических IgM в пупо винной крови с помощью кордоцентеза или исследование генетического мате риала вируса в амниотической жидкости методом ПЦР (амниоцентез).

ГЛАВА 3. ВРОЖДЕННАЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегаловирусная инфекция — одна из наиболее широко распространен ных врожденных инфекций. Внутриутробное инфицирование может приводить как к невынашиванию беременности, развитию тяжелых поражений плода, так и бессимптомному носительству инфекции.

Этиология. Цитомегаловирус (ЦМВ) представляет собой ДНК содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Название вируса связано со спо собностью вызывать образование характерных гигантских клеток («совиный глаз») в инфицированных тканях. Цитомегаловирус нестоек во внешней среде. Быстрая инактивация вируса происходит при температуре 56 °С, под действи ем 20% го раствора эфира, 70% го раствора этилового спирта и других дезин фицирующих растворов.

Этот вирус обладает способностью к продолжительному латентному суще ствованию в организме человека. При развитии состояний, приводящих к сни жению иммунитета (ВИЧ инфекция, назначение кортикостероидов, цитостати ков и др.), цитомегаловирусная инфекция может переходить из латентной в кли нически выраженные формы.

577

Соседние файлы в предмете Педиатрия