ЦД
.pdf
КАФЕДРА ПЕДІАТРІЇ З МЕДИЧНОЮ ГЕНЕТИКОЮ
ТЕМА ЛЕКЦІЇ:
“Цукровий діабет”
Цукровий діабет (ЦД) – ендокринно-обмінне захворювання, в патогенезі якого грає роль абсолютна або відносна недостатність інсуліну, що призводить до порушення вуглеводного, білкового та жирового обмінів.
Актуальність. На сьогоднішній день 1 людина із 10 страждає на явну або скриту форму ЦД. За даними ВООЗ у світі біля 120 млн. хворих на ЦД. Дитячий ЦД зустрічається у всіх вікових групах і складає 20 % від загальної чисельності хворих на ЦД.
Етіологія :
Аліментарний фактор (підвищене вживання в їжу
цукру та продуктів, які багаті на вуглеводи, що легко засвоюються);
Гіподинамія;
Стреси психічного та фізичного характеру (2 вікових періоди – 6-7 та 10-12 років);
Вплив ß-цитотропних вірусів (кір, паротит,
краснуха, вірус гепатиту В та інфекційного
мононуклеозу);
Вплив АГ на острівцевий апарат підшлункової
залози ( у 90 % дітей на початку захворювання
виявляються аутоАТ в плазмі крові);
Спадкова схильність (аутосомно-рецесивний тип
успадкування).
Патогенез:
Підвищена резистентність до інсуліну Компенсаторне підвищення секреції інсуліну
Відносна недостатність інсуліну (інсулін недостатньо ефективно використовується)
Прогресування діабету Декомпенсація метаболізму
Компенсаторне підвищення секреції гормонів-антагоністів (глюкагон, соматостатин, глюкокортикоїди, соматотропний гормон, катехоламіни)
Збільшення порушень метаболізму та зміни гемостазу
Руйнівна дія компенсаторних факторів
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Схема патогенезу за Фішером:
Генетична схильність.
Пошкоджуюча дія різних факторів навколишнього середовища на ß-клітини острівцевого апарату підшлункової залози.
Активний аутоімунний процес.
Прогресуюче зниження 1 фази секреції інсуліну. Наявний ЦД (ураження більше 90 % клітин). Повна деструкція ß-клітин.
Патогенез клініко-метаболічних змін:
1. Дефіцит інсуліну;
2. Недостатнє використання глюкози інсулінзалеж-ними
тканинами;
3. Підвищення активності глюкагону;
4. Посилення розпаду глюкагону в печінці;
5. Активація глюконеогенезу;
6. Гіперглікемія, глюкозурія;
7. Гіпертонічна дегідратація;
8. Поліурія, полідіпсія;
9. Втрата електролітів;
10. Поліфагія;
11. Порушення білкового обміну, ліполіз; 
12. Кетонемія (ацидоз), кетонурія.
Клінічні прояви
До початку явних клінічних проявів ЦД:
-стійкі екземи;
-фурункульоз;
-свербіння статевих органів та ін.частин тіла;
-головний біль;
-блідість;
-пітливість;
-загальна слабкість, особливо після фізичного
навантаження; -потяг до солодкого.
Клінічні прояви:
Характерний бурхливий початок, швидкий розвиток
та тяжкий перебіг захворювання.
Основні симптоми:
-полідіпсія (у 80 % дітей із ЦД, за добу до 6 л рідини,
спрага вночі);
-поліфагія, спотворення смаку;
-поліурія (внаслідок гіперглікемії), ніктурія;
-зниження маси тіла;
З боку шкіри та кісткової системи:
-сухість шкіри, панаріций, піодермія, фурункульоз; 
-остеопроз кісток;
Клінічні прояви:
Дихальна система:
-схильність до туберкульозу легень, гострих
пневмоній;
Серцево-судинна система:
-діабетична кардіопатія;
Органи ШКТ:
-пародонтоз, карієс, гінгівіти;
-хронічний гастрит;
-діабетична ентеропатія;
-жировий гепатоз печінки;
Сечовидільна система:
-гостра та хронічна ниркова недостатність (у 10-30 %)
За формою: Клінічна класифікація
-інсулінзалежний
-інсуліннезалежний
Ступінь тяжкості:
-легка
-середньої важкості
-тяжка
Фази:
-компенсації
-субкомпенсації
-декомпенсації
Ускладнення:
-ранні 
-пізні