1. Послеродовый эндометрит. Клиника, диагностика, лечение.

Послеродовой эндометрит наиболее часто вызывается кишечной палочкой и энтерококком, несколько реже — патогенным стафилококком и анаэробной микробной флорой (бактероиды, пептококки, пептострептококки). Клинические, признаки на 3 —4-й день после родов (t до 38 — 39 °С), пульс учащается. Общее состояние почтине нарушается, местные признаки –субинволюция матки, чувствительность ее при пальпации, нередко болезненность в области ее ребер (по ходу крупных лимфатических сосудов). Лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда приобретают зловонный запах. При тяжелой форме симптомы более выражены. Заболевание в ряде случаев начинается рано — спустя 1 — 2 дня после родов, температура повышается до 39 — 40 °С и выше, может наблюдаться однократный озноб. Появляются признаки интоксикации: плохое самочувствие, слабость, головная боль, отсутствие аппетита, плохой сон, сильная болезненность матки. Эндометрит, может протекать и в легкой, абортивной форме. Длительное, затяжное течение эндометрита при нерациональной терапии, при распространении инфекции за пределы раны. Послеродовой эндометрит при неблагоприятном течении может стать источником распространения инфекции. Лечение любой формы послеродового эндометрита должно быть комплексным. Его основными компонентами являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Антибиотики назначают в соответствии с чувствительностью выделенной микробной флоры. Однако до этого обычно уже назначают препараты, эффективные в отношении как грамположительной, так и грамотрицательной микробной флоры (полусинтетические пенициллины, канамицин, гентамицин и др.). Дозы а\б и длительность лечения определяются тяжестью заболевания. При анаэробной инфекции (бактероиды) используют линкомицин, левомицетин, эритромицин и препарат для лечения трихомоноза - трихопол. В качестве инфузионной терапии используют растворы глюкозы, электролитов, гемодеза, реополиглюкина. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин). Из противовоспалительных средств 2% раствор амидопирина и 10% хлорида кальция

2. Имунологическая несовместимость крови матери и плода. Диагностика, лечение и профилактика Rh-конфликтной беремен­ности

Иммуноконфликтная беременность – это гуморальный иммунный ответ матери на эритроцитарные антигены плода. В^{ИДЫ ИММУНИЗАЦИИ: ПО СИСТЕМЕ АВО, ПО Rh-ФАКТОРУ.} Г^{ЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ АНЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА, ЖЕЛТУШНАЯ ФОРМА, ОТЁЧНАЯ ФОРМА.} Гемолитическая болезнь плода и новорожденного может развиться при несовместимости крови матери и плода по система АВО. Антигены А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных а- и р-антител соответственно и развитию у плода реакции антиген—антитело (Аα, Вβ). При этом иммунологическая несовместимость проявляется в том случае, если у матери 0(1) группа крови, а у плода — А(II) или В(III). Групповая несовместимость встречается чаще, но ГБП и ГБН протекают легче, объясняется защитной функцией околоплодных оболочек и околоплодных вод. Этиология и патогенез. ГБП и ГБН развиваются в том случае, если кровь матери резус-, а кровь плода резус+. Однако заболевание возможно также при резус+ матери и резус- плода, при сенсибилизации к антигену с. Как правило, ГБП и ГБН возникают после предшествующей резус-иммунизации, которая может наступить после попадания даже небольшого количества эритроцитов, содержащих Rh, в кровоток матери: переливание крови без учета резус-принадлежности, внутримышечное введение крови, а также попадание резус-положительных эритроцитов в кровоток матери во время предыдущей или настоящей беременности, сопровождающейся нарушением целости ворсин хориона или плаценты. Резус-фактор формируется в ранние сроки беременности (по некоторым данным с 3—8-го дня беременности), эритроциты плода в крови беременных могут появляться при сроке 6—8 нед. Тяжесть течения ГБП во многом зависит от вида антител, продуцируемых иммунной системой матери. Основную роль в развитии ГБП играют неполные антитела, относящиеся к IgG, которые легко проникают через плацентарный барьер. Полные антитела, относящиеся к IgM, имеют большую молекулярную массу и практически не проникают через плацентарный барьер. Антирезус-антитела матери, попадая в кровоток плода, вызывают агглютинацию его эритроцитов или сначала их блокаду, а затем агглютинацию. В последующем независимо от варианта воздействия комплексы эритроцитов разрушаются, выделяется большое количество непрямого билирубина, возникают анемия и гипербилирубинемия. Если эритроциты не разрушаются в кровяном русле, то они накапливаются в селезенке и там подвергаются гемолизу под воздействием фагоцитов. Диагностика основывается на выявлении ряда признаков, связанных с иммунизацией матери, развитием гипербилирубинемии