- •2.Трансаминирование аминокислот
- •2.Связь орнитинового цикла с циклом трикарбоновых кислот.
- •3.Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов, источники атомов пиримидинового ядра. Причины и последствия оротоацидурии.
- •1. Общая схема источников и путей превращения аминокислот в организме человека:
- •2. Синтез аспарагина и глутамина. Глутаминаза почек. Образование аммонийных солей.Активация глутаминазы почек при ацидозе.
- •3.Переваривание нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот в желудочно-кишечном
- •1.Распад тканевых белков. Тканевые катепсины. Последствия недостаточности катепсинов.
- •2.Биосинтез мочевины, химизм. Источники атомов азота мочевины.
- •3.Особенности катаболизма пуриновых нуклеотидов. Синтез мочевой кислоты. Гиперурекемия и ее последствия.
- •Билет №9
- •1.Динамическое состояние белков в организме. Азотистый баланс. Факторы,
- •2.Нарушение синтеза и выведения мочевины. Врожденная недостаточность ферментов
- •3. .Биосинтез пуриновых нуклеотидов, источники атомов пуринового ядра. Химизм
- •1.Переваривание белков в желудке. Протеолитические ферменты желудочного сока и
- •2.Превращения безазотистых остатков аминокислот. Пути включения метаболитов
- •3. Особенности катаболизма пиримидиновых нуклеотидов. Конечные метаболиты
- •1.Общая схема источников и путей превращения аминокислот в организме человека
- •2.Особенности обмена серина. Образование и использование одноуглеродистых радикалов. Роль тгфк. Антивитамины фолиевой кислоты. Сульфаниламидные препараты.
- •3.Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов, источники атомов пиримидинового ядра.
- •3.Использование аминокислот и нуклеотидов в качестве лекарственных средств. Взаимосвязь обмена аминокислот, жиров и углеводов. Нарушения этих процессов
3. .Биосинтез пуриновых нуклеотидов, источники атомов пуринового ядра. Химизм
синтеза АМФ и ГМФ
Билет №10
1.Переваривание белков в желудке. Протеолитические ферменты желудочного сока и
их роль. Роль НСl в переваривании белков.
Переваривание белков в ЖКТ происходит под воздействием протеолитических ферментов желудочного, панкреатического и кишечного соков. В желудке белки перевариваются под воздействие пепсина, который вырабатывается в виде пепсиногена. От пепсиногена с N- конца отщепляется полипептид из 42 аминокислотных остатков, состоящий их остаточного пептида и ингибитора трипсина и он превращается в активный пепсин:
HCl
Пепсиноген пепсин + ингибитор пепсина + полипептид
Соляная кислота явл-ся не только активатором пепсина, она созает, кислую реакцию желудочного сока обеспечивая уровень рН 1,5-2,0 (оптимум наивысшей активности пепсина). Кроме того соляная кислота вызывает денатурацию, набухание белков и увеличивает их гидратацию, что облегчает их протеолиз. Соляная кислота оказывает бактерицидное действие.
2.Превращения безазотистых остатков аминокислот. Пути включения метаболитов
аминокислот в общие пути катаболизма. Гликогенные и кетогенные аминокислоты.
В результате реакции дезаминирования и трансаминирования образуется безазотистые остатки аминокислот, которые вовлекаются в катаболитические и анаболитические пути превращения. Катаболизм безазотистых остатков аминокислот приводит к образованию метаболитов, кот. в конце концов, вкл-ся в общие пути катаболизма, где разрушаются до углекислого газа и воды. Вовлечение в общие пути катаболизма безазотистых остатков аминокислот происходит, в конечном счете, через образование следующих метаболитов:
- через пируват ( аланин, цистеин, глицин, треонин)
- через ацетоацетил – КоА и ацетил-КоА (фенилаланин, тирозин, лецин, лизин, триптофан)
- через альфа-кетоглуторат (глутамат, аргинин, гистидин, пролин)
- через сукцинил-КоА (изолейцин, метионин, валин)
- через фумарат (тирозин, фенилаланин)
- через оксалоацетат (аспартат)
Если образование безазотистых остатков, вовлекаемых в общие пути катаболизма для некоторых аминокислот происходит сразу после их дезаминирования или трансаминирования (аланин, аспартат и глутамат), то для ряда аминокислот это происходит в результате спец. катаболитических превращений.
Катаболизм всех аминокислот сводится к образованию шести веществ, вступающих в общий путь катаболизма: пируват, ацетил-КоА, α-кетоглутарат, сукцинил-КоА, фумарат, оксалоацетат
Аминокислоты, которые превращаются в пируват и промежуточные продукты ЦТК (α-КГ, сукцинил-КоА, фумарат) и образуют в конечном итоге оксалоацетат, могут использоваться в процессе глюконеогенеза. Такие аминокислоты относят к группе гликогенных аминокислот.
Некоторые аминокислоты в процессе катаболизма превращаются в ацетоацетат (Лиз, Лей) или ацетил-КоА (Лей) и могут использоваться в синтезе кетоновых тел. Такие аминокислоты называют кетогенными.
