37.Геморрагический шок в акушерстве. Этиология. Патогенез. Классификация. Задачи сестринской службы в оказании неотложной помощи.

Геморрагический шок-это состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении ОЦК.

Этиология

Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у беременных, рожениц и родильниц могут быть преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрыв матки, задержка доли плаценты.

Патогенез

Ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется микроциркуляции, затем появляются микроциркуляторные расстройства, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Систему макроциркуляторные образуют артерии, вены и сердце. При кровопотере не превышающей 700 мл.т.е.10% ОЦК происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов,при этом не происходит существенного изменения артериального тонуса,чсс. Кровопотеря,превышающая эти цифры,приводит к значительной гиповолемии,являющейся сильным стрессовым фактором.

Классификация:

Стадия 1-компенсированный шок. При кровопотере 20%ОЦК 700-1200мл.

Стадия 2-декомпенсированный обратимый шок. При кровопотере 30-35% 1200-2000мл.

Стадия 3-декомпенсированный необратимый шок. При кровопотере 50% 2000мл.и выше.

Организация экстренной помощи. Для снижения материнской смертности от акушерских кровотечений большое значение имеет организационное обеспечение всех этапов оказания экстренной помощи в стационаре. Квалифицированная мед.помощь будет успешной, если соблюдать следующие принципы организации работы.

1. Постоянная готовность к оказанию помощи женщинам с массивным кровотечением (запас крови, кровезаменителей, систем для гемотрансфузий, сосудистых катетеров)

2. Наличие алгоритма действий персонала при массивном кровотечении.

3. Постоянная готовность операционной.

4. Возможность лабораторной экспресс-диагностики состояния жизненно важных органов и систем.

38.Акушерский двс-синдром. Этиология. Патогенез. Клинико-лабораторная характеристика стадий. Задачи сестринской службы. Профилактика.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) является неспецифической общепатологической реакцией организма на различные осложнения беременности. Он заключается в нарушении гемо-стаза и сопровождается микроциркуляторными нарушениями, приводящими или к массивному кровотечению, или к тканевой гипоксии с нарушением функции жизненно важных органов.

К ДВС-синдрому приводят:• повреждения клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды, активирующие внутрисосудистое свертывание;• поражение тканей и в результате поступление в кровоток тканевого тромбопластина;• поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора (фактора контакта, или фактора Хагемана);• гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии;• исходная гиперкоагуляция.

В акушерстве ДВС проявляется в основном при тяжелых формах гестоза, преждевременной отслойке нормально расположенной или предлежащей плаценты, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, септическом или геморрагическом шоке, разрыве матки.Если фибринолиз активируется через 6-8 часов после микротромбирования или его интенсивность недостаточна, создаются условия для нарушения микрогемодинамики в жизненно важных органах и развития в них дистрофических изменений с нарушением функции.

Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя:• шок;• кровотечение;• тромбозы;• полиорганную недостаточность.

Острая форма развивается при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций - околоплодных вод, при сепсисе и септическом шоке.

Подострая или хроническая формы наблюдаются при замедленном или незначительном, но длительном поступлении тромбопластина (гестоз, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание беременности, плацентарная недостаточность)

При локальной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением его функции, а при генерализованной распространяется на целые системы или на весь организм.

Компенсированная форма не имеет клинических проявлений и определяется только лабораторными методами (снижения уровня факторов свертывания крови, числа тромбоцитов).

Декомпенсированная форма развивается при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами, проявляться кровотечением или острой почечной, легочной и печеночной недостаточностью.

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии.

I стадия - стадия гиперкоагуляции, связанная с поступлением тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. Эта фаза при остром синдроме кратковременная и трудно диагностируемая, проявляется нарушением функций органов.

II стадия - стадия потребления, сопровождается снижением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов в результате повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически эта стадия может проявляться кровотечениями.

III стадия - стадия патологического фибринолиза. Это поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, на начальных стадиях компенсаторный, становится патологическим. Развивается тяжелое кровотечение.

IV стадия - восстановительная и во многом зависит от состояния микроциркуляции. К числу наиболее часто наблюдаемых осложнений в этой стадии следует отнести острую почечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения.

Лечение ДВС-синдрома. При острой и подострой формах синдрома лечение начинают с устранения его основной причины. Чаще всего для этого необходимы срочное родоразрешение и остановка кровотечения хирургическими методами (перевязка внутренних подвздошных артерий, экстирпация матки).

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют свежезамороженную плазму в количестве 1 л/сут и более. Согретую до 37°С плазму вводят внутривенно струйно. Повторные инфузии через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависимости от показателей гемостаза и клинической эффективности. Медленное капельное введение замороженной плазмы малоэффективно. Инфузионная заместительная терапия проводится на фоне торможения фибринолитической активности крови путем введения контрикала (разовая доза 25 000 ЕД, суточная - 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000-100 000 ЕД, суточная - до 500 000 ЕД).

При хронической форме ДВС-синдрома лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на нормализацию микроциркуляции (дезагреганты, вазодилататоры и т.д.). С целью прекращения внутрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия синдрома) при хронической форме ДВС-синдрома показан низкомолекулярный гепарин (клексан, фраксипарин).