Гиперкапния

Гиперкапния — избыток углекислого газа в жидкостях тела. Если уровень альвеолярного PСО₂повышается от 60 до 75 мм рт.ст. дыхание становится глубоким и частым, а диспноэ (субъективное ощущение укорочения дыхания) более тяжёлым. Как только PCO₂возрастает от 80 до 100 мм рт.ст., возникает вялость и апатия, иногда полукоматозное состояние. Смерть может наступить при уровнях PСО₂от 120 до 150 мм рт.ст.

Дыхательные адаптивные механизмы

Приспособление (адаптация) системы дыхания к мышечной работе, к условиям необычной среды (пониженному и повышенному барометрическому давлению, гипоксии, загрязненной среде и т.д.), а также правильная диагностика и лечение дыхательных расстройств определяются глубиной понимания основных физиологических принципов дыхания и газообмена. Ряд респираторных заболеваний — результат неадекватной вентиляции, в то время как другие — результат затруднённой диффузии через аэрогематический барьер.

 Действиеповышенногобарометрическогодавления(гипербария). Давление при погружении в воду увеличивается на 1 атм на каждые 10 м глубины (соответственно увеличивается количество растворённых газов). Создание барокамер позволило изучить эффект и повышенного барометрического давления, и высоких давлений газов на тело человека без глубоководных погружений.

 Кислород. При PО₂ около 3000 мм рт.ст. (около 4 атм) общее количество не связанного с Hb, а физически растворённого в крови кислорода составляет 9 мл/100 мл крови.

МОЗГособенно чувствителен к острому кислородному отравлению. После 30–минутной экспозиции в среде с давлением O₂в 4 атм возникают судорожные припадки с последующей комой. Токсическое влияние O₂на нервную систему вызвано действием т.н. активных форм кислорода (синглетного —¹O₂, супероксидного радикала — O₂^–, пероксида водорода — Н₂О₂, гидроксильного радикала — OH^–).

 В тканях с нормальным PО₂(40 мм рт.ст.) постоянно формируется небольшое количество активных форм кислорода.

 В тканях с повышенным PО₂(2 атм и выше) образуется много активных форм кислорода, подавляющих функцию ферментов, предназначенных для их удаления.

 Активныеформыкислорода

 СупероксидныйрадикалO₂^–генерируют лейкоциты (особенно интенсивно при фагоцитозе), митохондрии в процессе окислительных реакций, разные ткани при метаболической трансформации катехоламинов, синтезе Пг и других соединений.

 ПероксидводородаH₂О₂образуется при взаимодействии (дисмутации) радикалов O₂^–в цитозоле клеток и матриксе митохондрий. Этот процесс катализирует супероксид дисмутаза:

O₂^–+O₂^–+2H⁺H₂O₂+O₂

O₂^–и H₂O₂ оказывают повреждающее действие и сами по себе, но под влиянием ионов железа, присутствующих как в цитоплазме, так и в биологических жидкостях, O₂^–и H₂O₂могут трансформироваться под влиянием каталазы в весьма агрессивный и обладающий высоким патогенным эффектом гидроксильный радикал OH^–:

H₂O₂ + Fe^{2 +}  Fe^{3 +} + OH + OH^–;

O₂^–+H₂O₂O₂+OH+OH^–

 ГидроксильныерадикалыOH^–активно вступают в реакции с органическими соединениями, главным образом липидами, а также нуклеиновыми кислотами и белками. В результате образуются другие активные радикалы и перекиси. При этом реакция может приобрести цепной лавинообразный характер.

ЛЁГКИЕ. Дыхание в течение нескольких часов газовой смесью с высокой концентрацией O₂может привести к повреждению лёгких. Первые патологические изменения обнаруживаются в эндотелиальных клетках лёгочных капилляров. У здоровых добровольцев при дыхании чистым кислородом при нормальном атмосферном давлении через 24 ч возникают неприятные ощущения за грудиной, усугубляющиеся при глубоком дыхании. Кроме того, жизненная ёмкость лёгких у них снижается на 500–800 мл. Это обусловливает так называемыйабсорбционныйателектаз, вызванный интенсивным переходом O₂в венозную кровь и быстрым спадением альвеол. Послеоперационный ателектаз часто встречается у больных, дышащих газовыми смесями с высоким содержанием O_2.Особенно высокая вероятность спадения паренхимы лёгкого имеется в нижних его отделах, где паренхима лёгких расправлена в наименьшей степени.

 Азот. Во время водолазного погружения парциальное давление N₂возрастает, в результате этот плохо растворимый газ накапливается в тканях. Во время подъёма азот медленно удаляется из тканей. Если декомпрессия происходит слишком быстро, образуются пузырьки азота. Большое количество пузырьков сопровождается болями, особенно в области суставов (кессонная болезнь). В тяжёлых случаях могут возникать нарушения зрения, глухота и даже параличи. Для лечения декомпрессионной болезни пострадавшего помещают в специальную камеру с высоким давлением.

 Загрязнённаяатмосфера. Рост числа автомобилей и промышленных предприятий делает загрязнённую атмосферу привычной средой обитания. К основным загрязнителям воздуха относятся различные окислы азота, серы, озон, угарный газ, углеводороды и пыль. Содержание загрязнений в воздухе значительно увеличивается при температурной инверсии, когда нагретый поверхностный воздух не может подниматься в верхние слои атмосферы (смог).

Окислы азота вызывают воспаление верхних дыхательных путей и глаз. Окислы серы и озон также приводят к бронхитам, а в высоких концентрациях озон может вызывать отек лёгких. Угарный газ (CO) связывает Hb, а циклические углеводороды — потенциальные канцерогены. Эти вещества содержатся и в табачном дыме, причём в гораздо большей концентрации, чем в самой загрязнённой атмосфере.