Альвеолярная вентиляция

 Газывальвеолах. В воздухоносные пути извне поступает воздух (смесь газов), содержащий в основном азот и кислород и значительно меньше диоксида углерода, аргона и других инертных газов. Поскольку вдыхаемый воздух увлажняется, парциальное (частичное; при условии, что доля конкретного газа в смеси газов равна 1) давление кислорода (Po₂) в воздухоносных путях уменьшается (табл. 25–2).

Таблица 25–2. Парциальное давление газов (мм рт.ст.) в воздухоносных путях и крови [4]

	Po2	Pco2	Ph2o	Pn2	Pсуммарное
Вдыхаемый воздух (сухой)	159	0	0	601	760
Воздух в бронхах (увлажнённый)	150	0	47	563	760
Воздух в альвеолах*	102	40	47	571	760
Артериальная кровь	90	40	47	571	760
Венозная кровь	40	46	47	571	705**

* При дыхательном коэффициенте (R) 0,8; ** — суммарное давление газов в венозной крови меньше, чем в артериальной, так как Po₂уменьшено больше, чем увеличено Po₂.

 Дыхательныйкоэффициент(R) — отношениеVco₂(скорость поступающего в альвеолы из крови [т.е. образующегося при метаболизме] диоксида углерода) кVo₂(скорость вдыхаемого кислорода). Значение R зависит от преобладания в пище углеводов (практически углеводное питание) или жиров и варьирует от 0,7 до 1,0 (обычно — 0,8).

 Уравнениеальвеолярногогаза(уравнение идеального альвеолярного кислорода) позволяет рассчитать Po₂(уравнение 25–6) и Pco₂(уравнение 25–7) в полости альвеол:

Уравнение25–6

P_Ao₂=P_Io₂— (P_Aco₂ R) = (P_b—Ph₂o)F_Io₂ — (P_Aco₂ R)

Уравнение25–7

P_Aco₂=F_Aco₂(P_b—Ph₂o)

где P_Ao₂— Po₂в альвеолах,P_Io₂— Po₂вдыхаемого воздуха,P_Aco₂— Pco₂в альвеолах,R— дыхательный коэффициент,P_b— барометрическое давление,Ph₂o— давление водяных паров,F_Io₂— доля вдыхаемого кислорода,F_Aco₂— доля диоксида углерода в полости альвеол.

 Уравнениеальвеолярногодиоксидауглеродапозволяет рассчитать альвеолярную вентиляцию (V_A):

Уравнение25–8

Vco₂ = V_A  F_Aco₂

где Vco₂— скорость образования диоксида углерода в организме,F_Aco₂— доля диоксида углерода в полости альвеол.

 Характеристикиальвеолярнойвентиляции

 Альвеолярнаяилёгочнаявентиляция. В отличие от лёгочной вентиляции, осуществляемой только при вдохе, альвеолярная вентиляция происходит постоянно.

 P_Aco₂иальвеолярнаявентиляцияЗависимость между альвеолярной вентиляцией и P_Aco₂обратная и не зависит от выдыхаемого диоксида углерода.

 Влияниегравитации. В положении стоя альвеолы в верхушечной части лёгких до начала вдоха расширены больше, чем в нижних долях, так как зависящее от тяжести лёгкого внутриплевральное давление P_plна верхушке лёгкого меньше, чем в его основании [величина внутриплеврального давления (P_pl) через транспульмональное давление (P_TP) определяет величину альвеолярного давления (P_A) (P_pl= P_A— P_TP)]. Поэтому альвеолярная вентиляция больше в верхушечных частях лёгкого

 Влияниесопротивленияиподатливости. В разных ацинусах (в том числе в зависимости от длины ведущих к ним воздухоносных путей) сопротивление и податливость различны, что также определяет различную величину альвеолярной вентиляции:

Уравнение25–9

 = RC,

где = постоянная времени,R— сопротивление воздухоносных путей,C— податливость (см. уравнение 25–4).

Перфузия

Перфузия — процесс, в ходе которого дезоксигенированная кровь лёгочных артерий проходит через лёгкие и оксигенируется. Другими словами, между полостью альвеолы и просветом капилляра межальвеолярных перегородок происходит газообмен путём простой диффузии газов по градиенту их концентрации (в соответствии с законом Фика, см. уравнение 2–1). В частности, чем меньше структур между полостью альвеолы и просветом капилляра, тем эффективнее диффузия. Диффузионный путь при газообмене оценивают в 0,2–3,0 мкм. Таким образом, для оценки лёгочного газообмена важны характеристики перфузии (Q), альвеолярной вентиляции (V_A), а также вентиляционно–перфузионные отношения (V_A/Q).

 Лёгочныеартерии(диаметр около 3 см, внутрисосудистое давление от 9 до 24 мм рт.ст.) содержат дезоксигенированную венозную кровь, их разветвления (артерии [их диаметр <200 мкм], артериолы [диаметром от 10 мкм до 200 мкм]) следуют вместе с разветвлениями воздухоносных путей и распадаются на капилляры межальвеолярных перегородок. Эти внутрилёгочные капилляры имеют внутренний диаметр около 8 мкм и длину около 10 мкм (этот отрезок эритроцит проходит примерно за 0,75 с, обмениваясь за это время газами примерно с 2–3 альвеолами). После газообмена кровь собирается в бассейн лёгочных вен (вены — в отличие от артерий — располагаются отдельно от разветвлений воздухоносных путей).

 Общийобъёмлёгочнойциркуляцииоколо 500 мл (10% от всей крови).

 Лёгочноесосудистоесопротивление. На характеристики лёгочного кровотока влияют гравитация (g), альвеолярное давление (P_A), градиент артериального и венозного кровотока (P_a— P_v) и лёгочное сосудистое сопротивление (R_PV):

Уравнение25–10

R_PV= (P_PA—P_LA)Q_T

где P_PA— давление в лёгочной артерии (правом желудочке),P_LA— давление в левом желудочке,Q_T— скорость потока (сердечный выброс).

 Нормально R_PVсоставляет 1,0 мм рт.ст./л/мин [( 14 мм рт.ст. — 8 мм рт.ст.)6 л/мин]. Другими словами, сопротивление в малом круге кровообращения примерно на порядок величины меньше, чем в большом круге кровообращения.

 Малая величина R_PVпозволяет значительно увеличить при необходимости перфузию лёгких (в основном за счёт увеличения внутреннего диаметра сосудов и мобилизации временно выключенных сосудов, но не за счёт увеличение внутриартериального давления).

 Внутрисосудистоедавление(табл. 25–3). Диаметр артерий и артериол малого круга кровообращения больше диаметра сосудов аналогичного калибра в большом круге кровообращения, а стенка лёгочных сосудов значительно тоньше и податливее, поэтому сопротивление току крови существенно невелико. Перепад внутрисосудистого давления между лёгочной артерией и левым желудочком составляет всего 6 мм рт.ст., что облегчает работу правого желудочка по перфузии лёгких. В то же время это обстоятельство может привести к застою крови в лёгочной циркуляции с нарушениями фильтрации через стенку капилляров и развитием отёка лёгкого (см. рис. 25–6).

Таблица 25–3. Среднее давление в кровеносных сосудах лёгкого взрослого мужчины в положении лёжа на спине [4]

	ммрт.ст.	смводн.ст.
Лёгочнаяартерия* систолическое/диастолическое среднее	24/9 14	33/11 19
Артериолы	12	16
Капилляры	10,5	14
Венулы	9	12
Левоепредсердие*	8	11

*Измеряют при катетеризации.

 Капилляры

 Объёмкровив капиллярах взрослого человека в состоянии покоя около 75 мл (при этом заполнены не все капилляры). При необходимости (например, при физической нагрузке) объём крови, находящейся в лёгочных капиллярах, возрастает до 200 мл (при этом «открываются» дополнительные капилляры).

 Суммарнаяплощадьэндотелиякровеносных капилляров оценивается в 70 м², что примерно совпадает с площадью поверхности альвеол.

 КапиллярыиP_A. Внутриплевральное (P_pl) и интерстициальное давление (см. рис. 25–6) не влияют на капиллярный кровоток. В то же время значения альвеолярного давления (P_A) существенно важны для состояния капиллярного кровотока, вплоть до его прекращения.

 Лимфоотток. Из интерстициального пространства межальвеолярных перегородок интерстициальная жидкость, образующая за счёт фильтрации из кровеносных капилляров, оттекает не только по лёгочным венам, но и по лимфатическим сосудам (рис. 25–6). Этот объём лимфооттока в норме составляет примерно 30 мл/час.

 Интерстициальнаяжидкость. На динамичный объём интерстициальной жидкости межальвеолярных перегородок влияет ряд факторов, описываемых уравнениемСтарлинга:

Уравнение25–11

потокжидкости(мл/мин) =K_fc[(P_v—P_i] —_d(_v—_i)]

где K_fc= коэффициент фильтрации из капилляров,P— давление,v— внутрикапиллярный,i— интерстициальный,_d— коэффициент проницаемости для макромолекул,— коллоидное осмотическое (онкотическое) давление.

Рис.25–6.Балансинтерстициальнойжидкостимежальвеолярныхперегородок(иллюстрация к уравнениюСтарлинга) [4]. Нормально разные силы, действующие на содержание жидкости в интерстиции, приводят к фильтрации жидкости из кровеносных капилляров (A–V). Из интерстиция эта жидкость оттекает по лимфатическим сосудам (L). A — артериальный конец капилляра, V — венозный конец капилляра, P — гидростатическое давление, p — коллоидное осмотическое (онкотическое) давление.

 Парциальноедавлениегазовлёгочного кровотока, а также pH крови — параметры, важные для оценки функции лёгких. Они указывают на состояние газообмена между лёгкими и кровью.

 Po₂ при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты лёгкими эластичности (Po₂в норме составляет 90 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение Po₂ниже нормы указывает на гипоксемию (пониженное содержание кислорода в крови), но насыщение тканей кислородом существенно не снижается до тех пор, пока Po₂не упадёт ниже 60 мм рт.ст.

 Pco₂(в норме 35–45 мм рт.ст.) отражает состояние альвеолярной вентиляции; гиперкапния (высокое Pco₂) указывает на гиповентиляцию (пониженную вентиляцию лёгких).

 pH(в норме 7,35—7,45). Сопоставление артериального pH с Pco₂помогает отличить респираторные нарушения от метаболических. Так, если рСО₂ и pH обратно пропорциональны (один показатель снижается при увеличении другого), кислотно-щелочной дисбаланс (см. главу 28) имеет респираторную природу.

 Перфузияигравитация. Поскольку значения лёгочного сосудистого сопротивления и внутрисосудистого давления в системе лёгочной циркуляции низки, сила гравитации оказывает существенное влияние на параметры перфузии. Вне зависимости от положения стоя или лёжа, каждый1 см расстояния по вертикали от положения лёгочного ствола изменяет гидростатическое давление (внутрисосудистое давление) на0,74 мм рт.ст. Это обстоятельство справедливо и для лёгочных артерий (P_a), и для лёгочных вен (P_v). На величину лёгочного кровотока существенно влияет также альвеолярное давление (P_A). Говоря иными словами, в разных областях лёгкого параметры перфузии значительно отличаются. В связи с этим области лёгкого подразделены на 3 зоны с разной перфузией (рис. 25–7).

Рис.25–7.Зонылёгкого,отличающиесяпопараметрамперфузии[4].Слева: схема лёгкого,поцентру: границы зон и их номерасправа: величина перфузии. P_A— альвеолярное давление, Pa — артериальное давление, Pv — венозное давление, a — артериальный кровоток, v — венозный кровоток, h — расстояние области лёгкого от положения начала лёгочного ствола.

 Зона1(P_A> P_a> P_v): верхушка лёгкого, где возможно отсутствие перфузии (например, при искусственной вентиляции лёгкого), но нормально такая ситуация не встречается. Критично для прекращения перфузии состояние, когда P_AP_a.

 Зона2(P_a> P_A> P_v): верхняя треть лёгкого. Поскольку P_A> P_v, то часть капилляров может находиться в спавшемся состоянии (нет перфузии).

 Зона3(P_a> P_v> P_A): нижние две трети лёгкого. Здесь перфузию определяет разность между P_aи P_v. Значение P_Aпрактически значения не имеет.

 Регуляциялёгочногокровотока

 Кислород(точнее — изменение P_ao₂) вызывает либо вазодилатацию, либо вазоконстрикцию.

 Вазодилатация. Под влиянием повышения P_ao₂(например, при помещении в камеру с повышенным содержанием кислорода — гипербарическая оксигенация или при вдыхании 100% кислорода — кислородная подушка) лёгочное сосудистое сопротивление (R_PV) уменьшается, а перфузия увеличивается.

 Вазоконстрикция. Под влиянием пониженного P_ao₂(например, при подъёме в горы) R_PVувеличивается, а перфузия уменьшается.

 Биологическиактивныевещества(вазоконстрикторы и вазодилататоры), воздействующие на ГМК кровеносных сосудов, многочисленны, но их эффекты локальны и кратковременны. Диоксид углерода (повышенное P_aco₂) также имеет незначительный, преходящий и локальный сосудосуживающий эффект на просвет кровеносных сосудов.

 Лёгочныевазодилататоры: простациклин, оксид азота,ацетилхолин,брадикинин,дофамин,–адренергические лиганды.

 Вазоконстрикторы:тромбоксан A₂,–адренергические лиганды,ангиотензины, лейкотриены, нейропептиды,серотонин,эндотелин,гистамин, Пг, повышенное P_aco₂.