#8 Проанализируйте физиологические функции нейрона, обеспечивающие его «интегративную деятельность» (п.К.Анохин, 1974)

Нейрон – основная структурная и функциональная единица центральной нервной системы. С позиции об анатомическом, функциональном и генетическом единстве нервной клетки нейрон с его отростками – дендритами и аксоном – является основной структурной единицей нервной системы.

Основной функцией нейронов является их 1.способность к возбуждению. Возбуждение может возникать как в результате синаптических влияний на нейрон других нервных клеток, так и за счет эндогенных цитоплазматических процессов. Внешним выражением возбуждения нейрона является колебание электрического потенциала на его мембране. В невозбужденном нейроне регистрируется мембранный потенциал, или потенциал покоя, около —70 мВ.

2. синтез БАВ

3. воспроизведение информации

4. хранение и интеграция информации в пресинаптических окончаниях.

5. в аксоне: аксонный транспорт, генерация электрических импульсов, выделение медиатора.

Каждый нейрон синтезирует в своем теле и затем выделяет во всех своих синапсах один и тот же медиатор, поэтому нейроны и ацетилхолиновой передачей возбуждения называются холинергическими, с адреналиновой – адренергическими.

Дофаминергические нейроны у млекопитающих находятся в гипоталамусе. Норадренергические нейроны обнаружены в составе среднего мозга, моста и продолговатого мозга. В состав дорсального и медиального ядер продолговатого мозга, моста и среднего мозга входят серотонические нейроны.

Интегративная деятельность нейрона: наличие многочисленных специфических хеморецептивных участков на постсинаптических мембранах нейронов позволило сформулировать химическую теорию работы нервных клеток. Электрические импульсы, приходящие к синапсам нейрона через медиаторы, трансформируются в химические процессы на постсинаптической мембране, которые в свою очередь вовлекают в биохимические процессы цитоплазматические и ядерные структуры клетки. Внутриклеточные молекулярные преобразования приходящих к нейрону гетерогенных возбуждений обозначаются как интегративная деятельность нервной клетки. В основе химической теории интегративной деятельности нейрона лежит утверждение о том, что метаболический процесс, развертывающийся в цитоплазме нейрона, закреплен генетически и является специфичным по отношению к отдельным постсинаптическим структурам.

Внутринейронная функциональная связь хеморецептивной части постсинаптической мембраны с цитоплазматическими процессами обеспечивается целой группой биологически активных веществ, выполняющих функции универсальных регуляторов клеточного метаболизма. К таким веществам относят циклические пуриновые нуклеотиды, простагландины, гормональные вещества, ионы металлов. Такие медиаторы, как норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин, гистамин, специфически активируют мембраносвязанный фермент аденилатциклазу, которая катализирует синтез цАМФ из АТФ. Медиатор ацетилхолин активирует гуанилатциклазу — фермент, катализирующий образование цГМФ из гуанозинтрифосфата. Повышение активности гуанилатциклазы обеспечивается окисью азота (N0). В свою очередь образование окиси азота из аргинина катализируется синтазой окиси азота, которая активируется Са²⁺, связанным с кальмодулином (регуляторный белок). Наличие кальция в нервной клетке имеет отношение к перераспределению ионов Na⁺ и К⁺ в клетке, синтезу и секреции медиаторов, синтезу белка и РНК, аксоплазматическому транспорту.

При синаптической активации постсинаптических мембран из них выделяются простагландины, которые изменяют энергетический метаболизм нейронов, участвуют в регуляции возбудимости клетки, секреции медиаторов и гормонов.

В молекулярных механизмах интегративной деятельности нейронов большая роль принадлежит эндогенным нейропептидам и так называемым мозгоспецифическим белкам. К эндогенным нейропептидам относятся: тиролиберин, холецистокинин, ангиотензин II, пролактин, вазопрессин. Они могут выступать не только в роли нейромедиаторов, но и в роли нейромодуляторов, т.е. оказывать влияние на высвобождение медиаторов из пресинаптических окончаний и постсинаптическую реакцию.

#9 Рассмотрите важнейшие физиологические свойства нервных центров, обеспечивающие процессы адаптации к изменениям внешних условий или внутренней среды организма.

Функционально связанная совокупность нейронов, расположенных в одной или нескольких структурах ЦНС и обеспечивающих регуляцию той или иной функции или осуществление целостной реакции организма, называется центром нервной системы. Физиологическое понятие центра нервной системы отличается от анатомического представления о ядре, где близко расположенные нейроны объединяются общими морфологическими особенностями.

Классификация нервных центров.

По локализации в структурах нервной системы различают корковые, подкорковые и спинальные центры. В головном мозге также выделяют центры диэнцефальные, мезэнцефальные, бульбарные, гипоталамические, таламические.

На функциональной основе центры нервной системы разделяют по регулируемой функции (например, сосудодвигательный центр, центр теплообразования, дыхательный центр и др.) или по афферентному восприятию (например, центры зрения, слуха, обоняния и др.). Выделяют также центры нервной системы, которые формируют мотивационные состояния организма, являясь пейсмекерами мотивационных возбуждений (центры голода, жажды, насыщения и др.).

Существуют центры нервной системы, которые на основе интеграции возбуждений формируют целостные реакции организма (например, центры глотания, чиханья, дефекации, половой центр и т.п.).

Тонус нервных центров. От центров нервной системы идет больший или меньший поток импульсов к эффекторам, обусловливая их постоянное тоническое возбуждение. Тоническое состояние центра нервной системы определяется соотношением активированных и так называемых молчащих нервных клеток, что обеспечивается не только поступающими от периферических рецепторов афферентными импульсами, но и гуморальными влияниями (гормоны, метаболиты, биологически активные вещества).

Доминанта. При высоком уровне тонического возбуждения центр может доминировать в деятельности ЦНС (принцип доминанты А.А. Ухтомского). В доминантном центре нервной системы нейроны характеризуются длительной повышенной возбудимостью, возрастает эффективность временной и пространственной суммации возбуждений. Доминирующий центр, подавляя деятельность других центров, может стать главенствующим в формировании целенаправленного поведенческого акта животных и человека. Примером доминанты служит классический опыт А.А. Ухтомского, в котором раздражение сенсомоторной коры на фоне механического раздувания прямой кишки вызывало реакцию дефекации вместо сокращения лапы животного.

Линейное распространение возбуждения. Наиболее жесткая линейная связь осуществляется афферентными проекционными путями, обеспечивающими передачу возбуждений от периферических специализированных рецепторов через различные ядра головного мозга вплоть до коры большого мозга. Возбуждение от рецепторов поступает в задние столбы спинного мозга, затем через ядра продолговатого мозга и вентробазальный комплекс таламуса достигает соматосенсорной области коры большого мозга.

Генерализованное распространение возбуждения. - обеспечивает функциональное взаимодействие между корой большого мозга и подкорковыми структурами. Эффект восходящих генерализованных активирующих влияний ретикулярных образований проявляется в возбуждении всех областей коры большого мозга, что находит отражение в десинхронизации суммарной биоэлектрической активности мозга. В головном мозге существуют нисходящие, главным образом кортико-фугальные влияния на подкорковые структуры. Эти структуры могут вновь активировать кору мозга восходящими потоками импульсов, создавая эффект возвратной генерализации возбуждений. Взаимодействие восходящих и нисходящих влияний обусловливает двустороннюю связь между структурами головного мозга, особенно между корой мозга и подкорковыми образованиями — реверберацию возбуждений.

#10 Дайте современное объяснение структуры связей нейронов и мембранных процессов, лежащих в основе известных видов центрального торможения. Объясните результаты опытов И.М.Сеченова и Гольца с современных позиций.

Механизмы торможения проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток. В отличие от возбуждения торможение — локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране.

Сеченовское торможение. Наличие процесса торможения в ЦНС впервые было показано Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушке. Выполняли разрез головного мозга лягушки на уровне зрительных бугров и измеряли время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в раствор серной кислоты (метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли время рефлекса увеличивалось. Прекращение воздействия соли на зрительные бугры приводило к восстановлению исходного времени рефлекторной реакции. Рефлекс отдергивания лапки обусловлен возбуждением спинальных центров. Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуждение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их деятельность. И.М. Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на нейронах ЦНС. В этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозимым, а другое — тормозящим. Подавление одним возбуждением другого происходит как на уровне постсинаптических мембран (постсинаптическое торможение), так и за счет уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов на пресинаптическом уровне (пресинаптическое торможение).

Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение развивается в пресинаптической части синапса за счет воздействия на его мембрану аксо-аксональных синапсов. В результате как деполяризующего, так и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения импульсов возбуждения по пресинаптическим путям к постсинаптической нервной клетке.

Постсинаптическое торможение. Наибольшее распространение в ЦНС имеет механизм постсинаптического торможения, которое осуществляется специальными тормозными вставочными нервными клетками (например, клетки Реншоу в спинном мозге или клетки Пуркинье (грушевидные нейроны) в коре мозжечка). Особенность тормозных нервных клеток состоит в том, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП (тормозящие постсинаптические потенциалы), т.е. кратковременную гиперполяризацию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота — ГАМК. Частным случаем постсинаптического является возвратное торможение.

Реципрокное торможение. Механизм постсинаптического торможения лежит в основе таких видов торможения, как реципрокное и латеральное. Реципрокное торможение является одним из физиологических механизмов координации деятельности нервных центров. Так, попеременно реципрокно тормозятся в продолговатом мозге центры вдоха и выдоха, прессорный и депрессорный сосудодвигательные центры. Реципрокное торможение проявляется на уровне спинного мозга при осуществлении строго координированных двигательных актов (ходьба, бег, чесание). На уровне сегментов спинного мозга возбуждение группы мотонейронов, вызывающих сокращение мышц-сгибателей, сопровождается реципрокным торможением другой группы мотонейронов, приводящих к расслаблению мышц-разгибателей.

Латеральное торможение. Активность нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейронами или рецепторами, прекращается. Механизм латерального торможения обеспечивает дискриминаторную способность анализаторов. Так, в слуховом анализаторе латеральное торможение обеспечивает различение частоты звуков, в зрительном анализаторе латеральное торможение резко увеличивает контрастность контуров воспринимаемого изображения, а в тактильном анализаторе способствует дифференцировке двух точек прикосновения.

При поступлении возбуждений к синапсам нервной клетки на постси-наптических мембранах могут возникать процессы гиперполяризации. Гиперполяризация приводит к возрастанию критического уровня деполяризации мембраны, следовательно, затрудняет возникновение возбуждения. Такие постсинаптические потенциалы получили название «тормозящие постсинаптические потенциалы» (ТПСП); они возникают в синапсах, где медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

Каждый нейрон синтезирует в своем теле и затем выделяет во всех своих синапсах один и тот же медиатор, поэтому нейроны и ацетилхолиновой передачей возбуждения называются холинергическими, с адреналиновой – адренергическими. К гиперполяризующим медиаторам относят ГАМК глицин. Эти медиаторы взаимодействуя с хеморецепторами постсинаптической мембраны, приводят к развитию ТПСП.