110. Серозные менингиты у детей: этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

стр. 404-411 в Тимченко

111. Менингококковая инфекция: классификация, клиника, диагностика

Этиология

Возбудителем является Neisseria meningitidis, Гр^- диплококк. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, располагается большей частью внутриклеточно парно, в виде кофейных зерен. Менингококк очень неустойчив, во внешней среде быстро гибнет. В связи с этим материал, направленный от больных на исследование, при транспортировке должен быть предохранен от высыхания и охлаждения; желателен посев на среды сразу же после взятия.

Менингококк паразитирует исключительно среди людей и культивируется на средах, содержащих человеческий белок (асцит-агар, сывороточный агар, сывороточный бульон).

Аг- структура менингококков неоднородна, они подразделяются на ряд серологических типов:

A, В, С, D и др. Доминирующими являются серотипы А и B, тип С встречается редко, а тип D-в виде единичных находок. Наиболее патогенен менингококк типа А, он обычно встречается в разгаре эпидемии, в конце ее появляется тип В.

Менингококк содержит эндотоксин, который при лизисе микроба в организме выделяется в окружающие ткани. Эндотоксин менингококка обладает высокой токсичностью и играет большую роль в патогенезе болезни. Существование экзотоксина не доказано.

Классификация клинических форм:

1. Локализованные формы:

- носительство

- менингококковый назофарингит

2. Генерализованные формы:

- менингококцемия

- менингит

- смешанные формы (сепсис + менингит)

- редкие формы (менингоэнцефалит, артрит, пневмония)

Клиника

• Менингит – см. выше

• Менингококковый назофарингит: локальное воспаление, катаральные явления

Менингококцемия

1. С легким и среднетяжелым течением:

- острое начало, повышение температуры до 38-39

- слабость, ГБ, тошнота, рвота

- геморрагическая экзантема ограниченного хар-ра

- слабо выраженные менингеальные с-мы

- гиперстезия (световая, звуковая, тактильная)

- ликвор без воспалительных изменений

2. МКЕ с тяжелым течением:

- высокая интоксикация: снижение АД, тахикардия, олигоурия, глухость сердечных тонов (ИТШ)

- геморрагическая экзантема разлитого характера, появление крупных некротических пятен

- другие геморрагические проявления (кровотечение)

- на ЭКГ – признаки поражения миокарда в результате кровоизлияний

Диагностика

NB! При изолированной МКЕ обязательно выполнение люмбальной пункции: ликвор без воспалительных изменений, повышение давления ЦСЖ до 350-400 мм рт.ст. и выше

112. Менингококковый менингит: клиника, диагностика, лечение и профилактика

см. выше

113. Клиника и лечение менингококцемии у детей

Клиника

Менингококцемия - менингококковый сепсис. Начинается остро, может сопровождаться развитием менингита, но менингита может и не быть; характерной особенностью является сыпь. Она проявляется в ближайшие 6-15 ч от начала болезни.

При нетяжелых формах менингококцемии выявляют типичные геморрагически-некротические элементы сыпи в виде вишнево-красных отростчатых, неправильной формы элементов, появляющихся на фоне небольшого повышения температуры тела и мало выраженной интоксикации (бледность кожи). Выявляют умеренную тахикардию, короткий систолический шум в сердце. Артериальное давление чаще в норме, реже - слегка повышено.

При тяжелой форме менингококцемии элементов сыпи очень много, они полиморфны (различны по размерам и по форме), некоторые из них 5-8 см в диаметре, причудливой формы и с отростками. Наблюдаются резко выраженная интоксикация, тахикардия. Тоны сердца ослаблены, выслушивается систолический шум над верхушкой. Артериальное давление вначале повышено, затем может незначительно снижаться. Отмечаются выраженные изменения на ЭКГ (уплощение зубцов).

Особенно выражены изменения сердечнососудистой системы при злокачественной форме менингококцемии с недостаточностью надпочечников (молниеносная форма). Температура тела после начального повышения до высоких цифр (39 °С) может снизиться даже до нормы (иногда - ниже нормы). Больной жалуется на выраженную слабость, утомляемость. Появляется резкая интоксикация. На бледном фоне кожи видны типичные полиморфные элементы, в том числе и крупных размеров. Может развиться некроз дистальных участков тела (пальцев, пятки, ушной раковины и др.). Затем на коже появляются мраморный рисунок и фиолетово-багровые гипостатические пятна (напоминающие трупные) в результате нарушения микроциркуляции. Пульс едва прощупывается или исчезает. Артериальное давление снижается иногда до нуля. Границы сердца чаще мало смещены, тоны ослаблены, выслушивается систолический шум по левому краю грудины. Развивается синдром острой сердечной недостаточности - синдром Уотерхауса-Фредериксона (акроцианоз, увеличение печени, отеки на нижних конечностях и др.

Лечение

Помимо лечения основного заболевания (антибиотики, гликокортикостероидные гормоны внутривенно в высокой дозе - до 5-10 мг/кг преднизолона в сутки), проводят активную дезинтоксикационную терапию, устраняют нарушения микроциркуляции (реополиглюкин, гемодез, плазма внутривенно). Если артериальное давление не повышается после струйного внутривенного введения 30- 50% суточной дозы преднизолона и вливания жидкости, назначают вазоконстрикторы (эфедрина гидрохлорид 0,5-1 мл 1-2 раза в сутки), витамины, противогистаминные препараты, проводят коррекцию ионограммы, кислотно-основного состояния крови и коагулограммы. У большинства детей после проведения указанной терапии улучшается состояние, исчезают признаки поражения сердечно-сосудистой системы. Если после повышения артериального давления остаются тахикардия, аритмия, ослабление тонов сердца, применяют строфантин К внутривенно (0,05% раствор по 0,15-0,35 мл) в течение 3-5 дней, кислоту аденозинтрифосфорную по 0,5-1 мл внутримышечно, витамины, включая кальция пангамат (50-10 мг/сут), панангин, калия оротат в возрастной дозе.

Больной соблюдает строгий постельный, а затем полупостельный режим. У большинства детей, перенесших менингококцемию, изменений органов кровообращения не наблюдается.

Выведение из ИТШ:

1. Инфузионная терапия (5-7 л) при соотношении кристаллоидов и коллоидов 3:1 под контролем ЦВД, осмолярности и электролитного состава плазмы. Цель – нормализация гемодинамики (АД, ЧСС), в-е адекватного кровотока в печени, легких, почках (шоковые органы)

2. Кортикостероиды: преднизолон в дозе 300-1000 мг/сутки

3. Диуретики: лазикс (предупреждение отека ГМ)

4. Допамин или мезатон – коррекция АД при скорости 300 мкг/мин или 1 мл 1% р-ра мезатона в 40% р-ре Глю