36. Прикормы, сроки их введения при различных видах вскармливания

см. предыдущие вопросы

37. Аномалии конституции у детей. Экссудативно-катаральный и аллергические диатезы (этиопатогенез, клиника, лечение и профилактика)

стр. 236-238 в Шабалове

Конституция – это совокупность морфологических и функциональных св-в человека, обусловленная его наследственностью, а также факторами окружающей среды.

Аномалии конституции – состояние, при котором функции организма находятся в неустойчивом состоянии, что предрасполагает его к патологической р-ии на внешние раздражители.

Диатез – склонность к чему-либо, предрасположенность.

Экссудативно-катаральный диатез:

Характерно определенное состояние организма ребенка раннего возраста, определяющее склонность к рецидивирующему инфильтративно-дескваматозному поражению кожи и слизистых оболочек (экссудация и катар), затяжному течению воспалительных процессов, лабильности водно-минерального обмена и развитию аллергических р-ий.

К числу факторов, способствующих проявлению этого диатеза, относят пищевые, физические, химические, а также инфекцию. Диатез характерен для первых 2 лет жизни ребенка и выявляется примерно у половины детей этого возраста.

1. Инфильтративно-десквамозные поражения кожи и слизистых

2. Развитие аллергических р-ий

3. Затяжное течение воспалительных процессов

4. Лимфоидная гиперплазия

5. Лабильность водно-солевого баланса

6. В кожных складках постоянно развиваются опрелости (лечение – специальные кожные присыпки с клотримазолом)

7. Желтые жирные себорейные корочки в области большого родничка (гнейс), гиперемия и шелушение кожи щек (молочный струп)

8. Язык в форме «географической карты»

9. Частые р-ва микроциркуляции --- мраморная кожа, холодные конечности

10. Гиперреактивность слизистых оболочек ---- склонность детей к респираторным заболеваниям, воспалению мочевыводящих путей

NB! 50% детей раннего возраста страдают экссудативно-катаральными диатезами, но к 2 годам состояние нормализуется.

Профилактика и лечение:

- гипоаллергенная диета матери и ребенка

- сохранение естественного вскармливания, адекватные сроки введения прикормов и пищевых добавок, качественный их подбор

- своевременное лечение желудочно-кишечных р-в (курсы биопрепаратов – бифидум- и лактобактерии, бактисуптил, хилак)

- правильный уход за ребенком, использование моющих и туалетных средств, предназначенных для раннего детского возраста

- прививки проводятся по индивидуальному плану и с повышенной осторожностью

Аллергический диатез:

- склонность к возникновению сенсибилизации, аллергических р-ий, заболеваний вследствие врожденных особенностей иммунитета, обмена в-в, нейровегетативной системы. В основе – наследственные особенности иммунной реактивности организма.

Выделяют: атопический, аутоиммунный и инфекционно-аллергический диатезы. При постановке диагноза обращаем внимание на аллергический анамнез: если у отца в анамнезе был диатез, риск развития у ребенка составит 20%; если у матери – 50%; если у обоих – 75%.

Ребенок-атопик:

- наличие в семье поллинозов, БА, нейродермитов

- в анамнезе самого ребенка – аллергия на молочные смеси

- пыхтящее дыхание, одышка

- приступы зуда ладоней, чихания, отек слизистых

- приступы слабости и головокружения

- повышенная возбудимость, субфебрилитет и очаги хр. инфекции

- гепатомегалия.

Манифестация:

- на 1-ом году жизни: только кожные проявления

- После года – респираторные осложнения

- школьники – смешанные с-мы

Профилактика – см. выше

38. Лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы у детей: этиопатогенез, лечение и профилактика

стр. 239-240 в Шабалове

39. Классификация анемий в детском возрасте

см. лекции

40. ЖДА: причины возникновения, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика

стр. 375-378 + лекции!

41. Гемолитические анемии: классификация, клиника, диагностика, лечение

стр. 632-635 в Шабалове

42. Рахит: этиология и патогенез

Рахит – нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностью растущего организма в мин. веществах и их обеспечении. Впервые подробно описано английским анатомом Глиссоном в 1650 году, из-за чего болезнь длительное время называлась «английской болезнью». Для рахита характерно нарушение Р-Са гомеостаза, которое влечет за собой патологию других систем. Болеют дети первых 3 лет жизни.

Специфичным для поражения костной системы при рахите являются изменения в зонах роста – метаэпифизарных отделах костей. Поэтому рахит – исключительно детское понятие. При дефиците витамина Д у взрослого появляются только признаки остеомаляции (деминерализация кости без структурной перестройки ее) и остеопороза (деминерализация кости с перестройкой ее структуры). В связи с этим клинические проявления гиповитаминоза Д у взрослого называют остеомаляцией.

Рахит может приводить к:

- снижению иммунитета и неспецифической резистентности

- задержке нервно-психического и физического развития

- стойким деформациям скелета, иногда даже инвалидности

Этиология:

1. Быстрый рост – относительный дефицит

2. Сопутствующая патология (заболевания печени, почек, ЖКТ, гипотиреоз)

3. Лекарства: противоэпилептические средства, цитостатики, глюкокортикоиды

4. Недостаток солнечного света: климат, загрязнение воздуха, редкие прогулки, крема от солнца

5. Пренатальные факторы: нарушения режима быта, питания и двигательной активности беременной, гестозы и экстрагенитальная патология, многоплодная беременность, недоношенность

6. Постнатальные ф-ры как: искусственное вскармливание неадаптированными смесями, низкая двигательная активность ребенка, индивидуальная конституциональная предрасположенность

7. Синдром депривации – детские дома

Патогенез:

Vit D₃ «в коже) ---- кровь + альбумины --- печень

Под действием 25(ОН) – гидроксилазы в купферовских клетках образуется КАЛЬЦИДИОЛ (25-гидроксикальциферол) --- почки

Под влиянием 1а-гидроксилазы в проксимальных канальцах образуется КАЛЬТРИОЛ. Процесс контролируется паратгормоном. В дистальных канальцах (24,25-гидроксилаза) образуется 24,25-ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ. Процесс регулируется кальцитонином.

24,25-ДИГИДРОКСИКАЛЬЦИФЕРОЛ способствует всасыванию Са в кишечнике, повышает реабсорюцию в почечных канальцах, т.е. способствует отложению Са. Однако, при достижении мах концентрации Са в крови гормон, наоборот, способствует его выведению.

Эффекты паратгормона: повышает реабсорбцию Са в почках, снижает абсорбцию Р и бикарбонатов.