- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Сердечная недостаточность.
- •3. Механизмы адаптации сердца к перегрузкам.
- •4.Гипертрофия миокарда.
- •5.Проявления сердечной недостаточности.
- •6. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца.
- •7.Инфаркт миокарда
- •8.Сердечные аритмии.
- •9.Артериальные гипертензии. Первичная гипертоническая болезнь.
- •10.Вторичные артериальные гипертензии.
- •11. Осложнения и последствия артериальной гипертензии
- •12. Артериальные гипотензии.
- •Причины артериальных гипотензий
- •Нейрогенные артериальные гипотензии
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Метаболические артериальные гипотензии
8.Сердечные аритмии.
Типовая форма патологии сердца, хар-ся нарушением координации сокращения м/у различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений.
Виды
-
Нарушение образования импульса
-
Нарушение автоматизма
-
Номотопные аритмии – нарушение автоматизма синатриального узла (синусовая тахикардия)
-
Геторотопные – появление автоматизма эктопических очагов: миграция водителя ритма
-
-
Нарушение нейро-гуморальной регуляции сердца
-
Интоксикация
-
Алкоголь
-
Никотин
-
ЛС
-
-
Миокардиты, кардиосклероз, острая коронарная недостаточность
Последствия
-
Нарушение насосной ф-ии сердца
-
Коронарная недостаточность
-
Нарушение системной гемодинамики
Нарушение возбудимости
-
Экстарсистолии
-
Предсердные
-
Атриовентрикулярные
-
Желудочковые
-
-
Параксизмальная тахикардия
-
Предсердная
-
Атриовентрикулярная
-
Желудочковая
-
-
Трепетание, мерцание предсердий и желудочков
-
Предсердная экстрасистола
-
Узловая экстрасистола
-
Желудочковая Экстрасистола
-
-
Нарушение проведения импульса
-
Синоатриальные блокады
-
Внутрипредсердные блокады
-
Атриавертрикулярные блокады
-
Внутрижелудочковые блокады
-
-
Комбинированные нарушения
-
Атриовентрикулярные диссоциации
-
Аритмии (блокады сердца) – замедление или полное прекращение проведение эл. импульса по какому-либо отделу проводящей системы
-
Усиление вагусных влиянии на сердце
-
Воспалительные и дегенеративные процессы в сердце (ревмокардит, ИБС)
-
Интоксикации
-
Выраженная гипертрофия желудочков (пороки сердца)
АД
Факторы регуляции АД в зависимости от конечного физиологического эффекта делятся
-
Прессорные
-
Депрессорные
Патогенетические механизмы
-
Активация ренин-ангиотензинной системы (РАС)
-
Изменение вазорегуляторной ф-ии эндотелия
-
Нарушение клеточного обмена Са и натрия
Формы
-
Гипертензивные состояния
-
Гипотензивные
9.Артериальные гипертензии. Первичная гипертоническая болезнь.
Стойкое повышение артериального давления
-
Систолическое – до 140 мм рт мт и более
-
Диастолическое до 90 мм рт ст и более
Артериальная гипертензия – это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия
основные факторы риска:
-
Наследственная предрасположенность
-
Стрессы, неврозы,
-
Мужской пол, менопауза у женщин
-
Гигперхолестеринемия (уровень холестерина выше 6,5 ммоль/л)
-
Табакокурение
Дополнительные факторы риска
-
Гиподинамия
-
Избыточная масса тела
-
Географический район
-
СД
-
Дислипопротеинемия (ЛПНП, ЛПВП)
-
Дефицит эстрогенов
Формы артериальной гипертензии
-
Первичная
-
Эссенциальной, идиопатическая, гипертоническая болезнь
-
85-95%. Первичное нарушение нейро-гуморальной регуляции системы кровообращения
-
-
Вторичная
-
Симптоматическая
-
5-15%
-
Первичное поражение внутренних органов и систем, участвующих в регуляции АД
-
Гипертензивные состояния
-
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) в основе развития лежат нарушения выключающие регуляцию сосудистого тонуса
-
Функциональные изменения, активация симпато-адреналовой системы, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к прессорным влияниям
-
Органические изменения – возникают структурные изменения сосудов – гипертрофия и гиперплазия гладких мышц
-
-
Вторичные симптоматические
Стадии
-
Транзиторная (давление повышается)
-
Стабильно высокого давления
-
Органных изменений
1 стадия
Нейрогуморальная регуляция сосудистого тонуса не нарушена: сосуды адекватно реагируют (расширяются) на первичное повышение минутного объема сердца (МОС)
2 стадия
Появление и нарастание расстройств нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса: неадекватная реакция сосудов (спазм) на увеличение МОС и тем самым увеличение нагрузки на сердце
3 стадия
Постепенное снижение МОС (перегрузочная форма серд недост-ти) приводит к декомпенсации сердечной деятельности ан фоне развивающегося атеросклеротического поражения периферических сосудов
Осложнения
-
Атеросклероз, ИБС (инфаркт миокарда, ретинопатия, почечная недостаточность)
