Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – приобретенные изменения строения клапанного аппарата, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики.

Болезни митрального клапана Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность – неспособность левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.

Основные причины: ревматизм (75 %), инфекционный эндо­кардит, атеросклероз, СКВ, склеродермия, дерматомиозит, рев­матоидный артрит, травма с отрывом хорд от митрального клапана, инфаркт миокарда с разрывом папиллярных мышц.

Относительная митральная недостаточность возникает в связи с нарушением слаженного функционирования фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц при неизмененных клапанах.

Митральная регургитация отмечается при расширении фиброзного кольца клапана, пролабировании створок митрального клапана, дисфункции папиллярных мышц, разрыве хорд, кальцинозе клапанного кольца.

Редко митральную недостаточность у взрослых вызывают миксома левого предсердия, дефект эндокардиальной выстилки клапана с расщеплением его передней створки и выраженное обызвествление митрального кольца. У грудных детей причинами митральной недостаточности бывают дисфункция папиллярных мышц вследствие аномального отхождения левой коронарной артерии от легочного ствола, фиброэластоз эндокарда, миокардит, расщепление створки митрального клапана с дефектом эндокардиальной выстилки или без него и миксоматозная дегенерация клапана.

Митральная недостаточность, вызванная дисфункцией папиллярных мышц, может быть следствием перенесенного ИМ и фиброза папиллярных мышц. Инфаркт у основания папиллярных мышц или ишемия этой области во время приступа стенокардии также могут вызвать выраженную митральную недостаточность.

Врожденная митральная недостаточность отмечается у 0,6% врожденных пороков сердца.

Гемодинамические нарушения

В связи с неполным смыканием измененных створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови поступает в левое предсердие. В результате отмечается гипертрофия мио­карда этих камер, а затем и увеличение размеров полостей левого желу­дочка и левого предсердия. При снижении сократимости миокарда повышается давление в левом предсердии и легочной ар­терии.

Клиническая картина

В стадии компенсации жалоб нет. Больные выполняют зна­чительную физическую нагрузку. При снижении сократительной способности миокарда появляется одышка и сердцебиения. При нарастании застойных явлений появляется одышка в покое и признаки левожелудочковой, а затем и тоталь­ной сердечной недостаточности.

При снижении сократительной способности правых отделов сердца отмечаются увеличения размеров печени, отеки на ногах, асцит. Часто отмечаются нарушения ритма сердца: экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.

Течение ревматического порока медленное. Длительно симптоматика отсутствует.

Объективный осмотр

На начальных стадиях внешний вид не изменен. В дальнейшем формируется акроцианоз, румянец на щеках "facies mitralis".

В области сердца может быть сердечный горб, если порок сформировался в детстве. Верхушечный толчок усилен, в 5-6 межреберье. При перкуссии отмечается увеличение левой и верхней границы сердца. При тотальной сердечной недостаточ­ности - и вправо.