Нарушения гемодинамики и клинические проявления при нарушениях ритма сердца

Нарушения ритма сердца имеют различные клинические проявления. Большинство аритмий протекают бессимптомно и выявляются только при обследовании. Симптоматика зависит от частоты и характера аритмии, выраженности расстройство гемодинамики, основного заболевания, эмоциональных особенностей, состояния вегетативной нервной системы, сопутствующей патологии.

Наиболее частой жалобой является ощущение перебоев в работе сердца. При экстрасистолии это единичные ощущения, при пароксизмальных тахикардиях отмечается сердцебиения различной длительности. Для пароксизмальных аритмий характерно острое возникновение и внезапное прекращение сердцебиений.

Снижение сердечного выброса при аритмиях может привести к уменьшению церебрального кровотока, что проявляется головокружением, кратковременной потерей сознания. Длительная ишемия головного мозга может сопровождаться судорожным синдромом; преходящими или стойкими нарушениями мозгового кровообращения.

Ишемия головного мозга может привести и к возбуждению, неадекватному поведению больного, заторможенности, коматозному состоянию. Более выражена церебральная симптоматика у пожилых людей со стенозами сонных и интрацеребральных сосудов. Такие нарушения обычно возникают при тахисистолической форме фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии, а также при очень редком желудочковом ритме.

Снижение сердечного выброса может сопровождаться нарастанием хронической сердечной недостаточности в виде прогрессирования одышки, снижения толерантности к физической нагрузке. Острое развитие аритмий может вызывать клинику сердечной астмы или даже отека легкого. Снижение сердечного выброса может быть столь выраженным, что может приводить и к аритмическому шоку.

При учащении ЧСС может возникать ишемия миокарда, что проявляется приступом стенокардии, прогрессирующей стенокардией или даже развитием инфаркта миокарда.

Следует отметить, что целый ряд больных не ощущает даже тяжелых расстройств ритма сердца. Связано это с изменениями рецепторного аппарата сердца, что часто наблюдается при сахарном диабете, тяжелых ДЛП, выраженных проявлениях атеросклероза.

В нарушениях гемодинамики при нарушениях ритма сердца значительную роль играет своевременная и активная систола предсердий. Снижение диастолического наполнения левого желудочка существенно снижает систолический сердечный выброс левого желудочка.

Достаточно активная систола левого предсердия обеспечивается при PQ в пределах 0,1-0,2 с. Удлинение этого интервала сопровождается снижением диастолического наполнения. Отсутствие систолы предсердий отмечается при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде, ритме из атриовентрикулярного соединения с одновременным или предварительным возбуждением желудочков. При отсутствии систолы предсердий сердечный выброс снижается на 25-40 % от исходного уровня.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости менее существенно влияют на гемодинамику. Однако изменение нормальной последовательности возбуждения желудочков также сопровождается ухудшением внутрисердечной гемодинамики.

Повышение артериального давления и общего периферического сопротивления сосудов является еще одним важным фактором гемодинамических расстройств при нарушениях ритма сердца. Эти изменения обусловлены активацией симпатоадреналовой системы при снижении сердечного выброса, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Снижение сердечного выброса, повышение периферического сопротивления сосудов могут приводить к расстройствам церебрального кровотока. Описано возникновение транзиторных ишемических атак при пароксизмах тахикардий.

Повышение активности симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензинной системы сопровождается повышением агрегации тромбоцитов, ухудшением реологических свойств крови. У больных с пароксизмами мерцательной аритмии отмечается повышение частоты образования тромбов в полостях сердца и повышение частоты тромбоэмболического синдрома.

Применение антиаритмических препаратов также оказывает воздействие на гемодинамику. Чаще отмечается снижение сократимости миокарда (бета-адреноблокаторы, новокаинамид и др.), иногда чрезмерное снижение артериального давления, иногда вплоть до коллапса. Кроме этого введение антиаритмических препаратов может сопровождаться проаритмическими эффектами.

Методы диагностики нарушений ритма сердца

Нарушения ритма сердца диагностируются на основании клинических данных, ЭКГ исследований. Однако ЭКГ исследование в течение 1-3 минут во время стандартной записи ЭКГ далеко не всегда информативно. Повышение диагностической ценности достигается при исследовании ЭКГ в течение длительного периода, например, суточном мониторировании. Это возможно с помощью специальных аппаратов – холтеровских мониторов.

Повышение информативности исследований достигается и при использовании проб с физической нагрузкой – велоэргометрии или тредмила, информационной, ортостатической и др. Может использоваться и чрезпищеводная ЭКГ. В ряде случаев более успешно диагностирует расстройства проводимости и позволяет уточнить характер аритмий.

Чрезпищеводная электрокардиостимуляция. Заключается в навязывании повышенного ритма сердца путем электрической стимуляции с помощью чрезпищеводного зонда. Используется для дифференциальной диагностики и лечения ряда наджелудочковых и желудочковых аритмий.

Эндокардиальная ЭКГ. С помощью внутрисердечных катеров-электродов регистрируются потенциалы с различных участков сердца. Хорошо регистрируются потенциалы предсердий, пучка Гиса и желудочков. Используют для уточнения характера аритмий, нарушений проводимости.

Картирование ЭКГ с поверхности тела и эндокарда. Выполняется для уточнения локализации дополнительных путей проведения при синдроме предвозбуждения желудочков.

Нарушения образования импульса

Синусовая брадикардия

Характеризуется замедлением частоты сердечных сокращений менее 50 в минуту.

Причины: нормальное явление во сне, у физически тренированных лиц, при раздражении вагуса. Патологические состояния: поражения головного мозга, микседеме, кардиомиопатиях, брюшном тифе, гепатите, передозировке сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов.

Клинически брадикардия чаще не ощущается. Жалобы определяются основным заболеванием. Гемодинамика страдает мало. Синусовую брадикардию следует отличить от узлового ритма, ритма при атриовентрикулярных блокадах.

Лечение. В большинстве случаев специфического лечения не требуется. Возможно применение атропина, эфедрина. При брадикардии связанной с передозировкой лекарств, их отменяют или уменьшают дозу. Главным является лечение основного заболевания.

Миграция источника ритма

Источник образования импульсов смещается в пределах проводящей системы предсердий от синоатриального узла до атриовентрикулярного соединения. Характерно наличие аритмии с различными по форме и полярности зубцами Р. Различна и продолжительность интервалов Р-R.

Причины: различные органические заболевания (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии и др.). Редко периодическое возникновение миграции водителя ритма может быть обусловлено активацией вагуса. Снижение активности синусового узла может сопровождаться повышением активности ниже расположенных водителей ритма.

Лечение. Обычно проводится лечение основного заболевания. Специальные лечебные мероприятия в связи с этим нарушением ритма сердца проводить не требуются.

Ритм из атриовентрикулярного соединения

Возникает при подавлении автоматизма синоатриального узла, при синоатриальных блокадах, усилении автоматизма клеток синоатриального соединения. Ритм атриовентрикулярного соединения 40-65 в минуту.

Причины: у здоровых людей при ваготонии, при ИБС, миокардитах, передозировке сердечных гликозидов, хинидина и др. препаратов.

Клинические проявления. У здоровых людей обычно жалоб нет. Развитие выраженной брадикардии у больных ИБС может сопровождаться усугублением сердечной или коронарной недостаточности.

Диагностика возможна только с помощью ЭКГ. В этом случае зубец Р наряду с нормальным расположением может предшествовать QRS, отсутствовать в связи с наложением на основной комплекс или следовать за ним, располагаясь на сегменте ST.

Лечение. Обычно не требуется, в большинстве случаев необходимо лечение основного заболевания. У отдельных больных с выраженными нарушениями гемодинамики необходимо применить атропин или изопреналин. У части больных необходима имплантация кардиостимулятора.

Идиовентрикулярный ритм

Ритм возникает при подавлении центра автоматизма синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения.

Причины. Характерно для тяжелых поражений миокарда, терминальных состояний. Основные патологические состояния - ИБС, миокардиты, кардиосклероз.

Клиническая картина. Зависит от частоты сердечных сокращений. При ритме более 40 в минуту значительных расстройств гемодинамики обычно нет. При брадикардии 20-30 в минуту возникает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, нарастает сердечная недостаточность, появляется выраженная церебральная симптоматика.

На ЭКГ отмечается независимое расположение зубцов Р и QRS. Желудочковый ритм обычно правильный.

Лечение. Возможно применение атропина, изопротеренола с целью попытки восстановление сердечного ритма, в остром периоде инфаркта миокарда возможно выполнение временной кардиостимуляции. В последующем следует имплантировать постоянный кардиостимулятор.

Экстрасистолия

Экстрасистолия – характеризуется возникновением импульсов эктопической природы, приводящих к нарушению определенной последовательности сокращений сердца. Это наиболее часто встречающееся нарушение ритма сердца.

Образование экстрасистол связано с появлением очага возбуждения вне синусового узла, импульс которого распространяется по предсердиям и/или желудочкам и вызывает их сокращение.

Возникновение нарушений ритма сердца отмечается при целом ряде органических и функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В возникновении экстрасистолии большое значение имеют заболевания других органов: диафрагмы, желудочно-кишечного тракта, язвы желудка, желчного пузыря и др.

Клиническая картина

В большинстве случаев протекает бессимптомно. Часть больных ощущает периодические перебои, сильные удары сердца, толчки в области сердца, эпизоды остановки сердца, пульсации в области шеи, эпигастрии, голове.

При определении пульса отмечается появление преждевременных ударов иногда с последующим удлинением промежутка между ударами (компенсаторная пауза). При аускультации при малом наполнении левого желудочка отмечается более выраженный I тон. Иногда определяется систолическая пульсация шейных вен.

Однако окончательное заключение о характере нарушений ритма сердца устанавливается только после ЭКГ обследования.